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OAK Therapie
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Therapeutische Zielbereiche der oralen Antikoagulanzien-Therapie
Indikation Zielbereich INR  Therapiedauer
Tiefe Venenthrombose, Lungenembolie 2.0–3.0 Therapiedauer 6 Wochen bis 3 Monate: Erstereignis einer Unterschenkel-TVT (tiefe Venenthrombose) ohne Lungeninfarkt bei reversiblem Risikofaktor, wie z.B. Operationen, Geburten, längere körperliche Ruhigstellung, Verletzungen, Reisen, Gabe hoher Östrogendosen (Pille), Hormonersatztherapie. Auch wenn der Patient eine heterozygote Faktor V-Leiden-Mutation oder eine Prothrombin-Mutation aufweist, ist in diesen Fällen keine längere Therapiedauer angezeigt.

Therapiedauer 6 Monate:
A) Erstereignis einer Unterschenkel-TVT mit Lungeninfarkt bzw. einer Oberschenkel-TVT mit oder ohne Lungeninfarkt bei reversiblem Risikofaktor (siehe oben)
B) Erstereignis einer idiopathischen (Ursache unbekannt) Unterschenkel- oder Oberschenkel-TVT mit oder ohne Lungeninfarkt

Therapiedauer > 6 Monate bis lebenslang:
A) Erstereignis einer TVT mit oder ohne Lungeninfarkt bei:
• Antithrombinmangel
• Antiphospholipid Antikörper Syndrom (bis zum Verschwinden der AK)
• bösartige Tumore (bis zur Heilung)
• lebensgefährliches Ereignis (fast tödliche Lungenembolie; Cerebral-, Mesenterial-, Pfortaderthrombose)
• mehr als ein genetischer Thromboserisikofaktor
B) Wiederholt ohne erkennbare Ursachen (idiopathisch) auftretende TVT mit oder ohne Lungeninfarkt, insbesonders bei Vorhandensein genetischer Thromboserisikofaktoren wie Antithrombin – (schon nach Erstereignis!), Protein C-, Protein S-Mangel oder homozygote Faktor V-Leiden-Mutation, sowie bei familiärer Thromboseneigung. Hyperhomocysteinämie, Prothrombin-Mutation oder heterozygote Faktor V Leiden Mutation sind insbesonders dann von Bedeutung, wenn sie in Kombination mit den vorher genannten Faktoren auftreten. Die Entscheidung über die Dauer der Therapie bei Patienten mit genetischen Thromboserisikofaktoren sollte in Zusammenarbeit mit einem Zentrum, das über entsprechende Erfahrung verfügt, erfolgen.

Vorhofflimmern, geringes Embolierisiko (keine weitere relevante Herzerkrankung) 1.5–2.5 Solange Vorhofflimmern besteht und kein weiterer Risikofaktor dazukommt.
Therapiealternative: Thrombozytenaggregationshemmer
Rhythmisierungsversuch bei Vorhofflimmern 2.0–3.0 3 Wochen vor und 3 Wochen nach dem Eingriff
Vorhofflimmern mit Embolierisiko-Faktor:
• Alter > 75 Jahre
• Insult oder TIA in der Anamnese
• Hochdruck
• Linksherzinsuffizienz
• Herzklappenersatz
• Herzklappenerkrankung
2.0–3.0 Dauertherapie
Rheumatische Herzklappenerkrankung (Stenose und/oder Insuffizienz)
• dokumentierte systemische Embolie
• paroxysmales oder chronisches Vorhofflimmern
• grosser linker Vorhof (DM > 5.5 cm)
• hohes Alter
• schwere hämodynamische Auswirkung
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• wiederholt unter Therapie auftretende systemische Embolien
2.0–3.0






– – – –
2.5–3.5
Dauertherapie
Nichtrheumatische Herzklappenerkrankung
• Mitralringverkalkung mit systemischer Embolie oder Vorhofflimmern
• Mitralinsuffizienz mit Vorhofflimmern oder systemischer Embolie
2.0–3.0 Dauertherapie
Mitralklappenprolaps
• paroxysmales oder chronisches Vorhofflimmern
• dokumentierte systemische Embolie
• wiederholte neurologische Ausfälle (TIA) unter Aspirintherapie
2.0–3.0 Dauertherapie
Mechanische Herzklappenprothese
(Ausnahme: Doppelscheibenklappe St. Jude bzw. Carbomedics oder Kippscheibenklappe Medtronic-Hall in Aortenposition bei normal großem linkem Vorhof und Sinusrhythmus)
Achtung! Treten embolische Ereignisse unter adäquat eingestellten INR-Werten auf, können zusätzlich zu den oralen Antikoagulanzien auch Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. 100 mg Aspirin/Tag) verabreicht werden.
2.5–3.5
(2.0–3.0)
Dauertherapie
Biologische Herzklappenprothese 2.0–3.0 Die ersten drei Monate nach Klappenersatz.
Dilatative Kardiomyopathie
(Auswurffraktion < 30%),
Herzwand-Aneurysma
2.0 –3.0 Dauertherapie
Intrakardiale Thromben, z.B. nach
Myokardinfarkt, Kardiomyopathie
3.0–4.0 Solange wandständiger Thrombus nachweisbar ist und frische Areale aufweist. 
Arterielle Embolie 3.0–4.0 Dauertherapie bei unbekannter Ursache, sonst bis auslösende Ursache nicht mehr vorhanden.
Venenbypass der Beinarterien 2.5–3.5 Solange der bypass durchgängig ist. Auch Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern möglich. 
Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom
• arterielle Thrombose
• venöse Thrombose

3.0–4.0
2.0–3.0

Therapie solange Antiphospholipid-AK vorhanden sind.
Therapie solange Antiphospholipid-AK vorhanden sind.