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Med. InfoAnalysenbezeichnungAbteilung
Bereich
EinheitMaterialRöhrchentypAntwortzeitPrivattarifKassenrefund.Kürzel
a1- Antitrypsin GenotypisierungMolekularbiologiePCREDTA für PCREDTA für PCR - eigenes Röhrchen14 Tage91.00 €neinA1TG0 TageEDTAPCRLabor Renner
Alpha-1-Antitrypsin ist ein in sehr hoher Konzentration vorliegendes Akute-Phase Plasmaprotein.
  • Bildung in der Leberzelle
  • inaktiviert Proteasen wie Neutrophilen-Elastase, Chymotrypsin, Trypsin
  • Alpha-1-Antitrypsinmangel: Ausschleusen des Inhibitors aus der Leberzelle gestört
  • verstärkte Wirkung der Neutrophilen-Elastase im Gewebe, insbesondere in der Lunge > Gewebeschädigung, Lungenemphysem
  • Akkumulation des Inhibitors in den Leberzellen > Leberzellschädigung, Leberzirrhose
Zur Diagnostik des Alpha-1-Antitrypsin (AAT) -Mangels werden einerseits die Bestimmung des Inhibitors im Blut und andererseits die genetische Untersuchung eingesetzt.

Mutationen im AAT-Gen (SERPINA1 Gen) führen zum AAT-Mangel, wobei zwei Mutationen als Hauptursachen beschrieben wurden:

  • Glutaminsäure/Valin Austausch an Position 264 (S-Allel)
  • Glutaminsäure/Lysin Austausch an Position 342 (Z-Allel)

S-Allel

  • auch in homozygoter Form nur geringgradig erniedrigte AAT Spiegel; geringe klinische Bedeutung

Z-Allel

  • heterozygote Form: AAT Spiegel um ca. 50 % erniedrigt; geringe klinische Bedeutung
  • heterozygote Form in Kombination mit heterozygotem S-Allel: AAT Spiegel um ca. 70 % erniedrigt; mäßig erhöhtes Risiko für Lungen- bzw. Leberschaden
  • homozygote Form: ca. 75 % dieser Patienten entwickeln massive Lungenschädigung und ca. 25 % Leberzirrhose
Abstrich allgemeinMikrobiologieKulturAbstrichAbstrich5 Tage jaABSTR0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Von Stellen an denen man eine Infektion vermutet wird ein Abstrich genommen. Neben speziellen Lokalisationen (z.B. Urogenitalregion), für die eigene Richtlinien gelten, gibt es für "allgemeine" Lokalisationen ein standardisiertes Vorgehen. Allgemeine Abstrichlokalisationen sind z. B.
  • Auge
  • Mund
  • Nase
  • Rachen
  • Ohr
  • Wunde
  • Ulcus

Allgemeines:

  • Wundabstriche: vorzugsweise aus der Tiefe; vor Probenentnahme vom Wundgrund sind eine oberflächliche Reinigung und eine Reinigung des Wundgrundes von Debridement mit 0,5 % NaCl empfehlenswert
  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme unbedingt vermerken; Verdacht auf MRSA (Methicillin resistenter Staphylococcus aureus) unbedingt angeben
  • Vorortlagerung des Abstrichs vorzugsweise bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
Im Rahmen einer allgemeinen Abstrichuntersuchung wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • evtl. Pilzkultur
Abstrich CervixMikrobiologieKulturCervicalabstrichAbstrich5 Tage jaABC0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung

 

Im Rahmen des Urogenitalabstriches bei der Frau wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokken-Nachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden
Abstrich GlansMikrobiologieKulturGlansabstrichAbstrich5 Tage jaABGL0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Beim Mann erfolgt der Urogenitalabstrich je nach Fragestellung von folgenden Lokalisationen:
  • Glans
  • Urethra

 

 

 

Im Rahmen der Abstrichuntersuchung Glans wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokkennachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden
Abstrich Gonokokken CervixMikrobiologieKulturCervicalabstrichAbstrich5 Tage18.00 €jaGONO-C0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Gonokokken sind gramnegative, semmelförmige Bakterien, die meist paarig angeordnet sind (Diplokokken). Die optimalen Wachstumsbedingungen herrschen bei 37°C und mikroaerophiler Umgebung mit erhöhtem CO2-Gehalt (5-10 %).

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

  • Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
  • Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
  • Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
  • Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
  • Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

  • eitrige Harnröhrenentzündung
  • Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
  • in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
  • erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
  • Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

  • eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
  • Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
  • Harnröhrenstriktur mit Harnstau
  • Sterilität
  • Arthritis
  • septische Gonorrhoe mit Meningitis
  • Peri-, Endo-, Myokarditis
  • Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

 

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnostik:
  • Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
  • kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

 

Abstrich Gonokokken UrethraMikrobiologieKulturUrethralabstrichAbstrich5 Tage18.00 €jaGONO-UR0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Gonokokken sind gramnegative, semmelförmige Bakterien, die meist paarig angeordnet sind (Diplokokken). Die optimalen Wachstumsbedingungen herrschen bei 37°C und mikroaerophiler Umgebung mit erhöhtem CO2-Gehalt (5-10 %).

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

  • Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
  • Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
  • Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
  • Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
  • Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

  • eitrige Harnröhrenentzündung
  • Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
  • in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
  • erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
  • Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

  • eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
  • Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
  • Harnröhrenstriktur mit Harnstau
  • Sterilität
  • Arthritis
  • septische Gonorrhoe mit Meningitis
  • Peri-, Endo-, Myokarditis
  • Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

 

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnostik:
  • Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
  • kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

 

Abstrich Gonokokken VaginaMikrobiologieKulturVaginalabstrichAbstrich5 Tage18.00 €jaGONO-V0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Gonokokken sind gramnegative, semmelförmige Bakterien, die meist paarig angeordnet sind (Diplokokken). Die optimalen Wachstumsbedingungen herrschen bei 37°C und mikroaerophiler Umgebung mit erhöhtem CO2-Gehalt (5-10 %).

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

  • Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
  • Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
  • Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
  • Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
  • Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

  • eitrige Harnröhrenentzündung
  • Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
  • in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
  • erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
  • Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

  • eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
  • Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
  • Harnröhrenstriktur mit Harnstau
  • Sterilität
  • Arthritis
  • septische Gonorrhoe mit Meningitis
  • Peri-, Endo-, Myokarditis
  • Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

 

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnostik:
  • Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
  • kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

 

Abstrich Gonokokken VulvaMikrobiologieKulturVulvaabstrichAbstrich5 Tage18.00 €jaGONO-VU0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Gonokokken sind gramnegative, semmelförmige Bakterien, die meist paarig angeordnet sind (Diplokokken). Die optimalen Wachstumsbedingungen herrschen bei 37°C und mikroaerophiler Umgebung mit erhöhtem CO2-Gehalt (5-10 %).

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

  • Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
  • Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
  • Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
  • Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
  • Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

  • eitrige Harnröhrenentzündung
  • Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
  • in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
  • erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
  • Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

  • eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
  • Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
  • Harnröhrenstriktur mit Harnstau
  • Sterilität
  • Arthritis
  • septische Gonorrhoe mit Meningitis
  • Peri-, Endo-, Myokarditis
  • Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

 

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnostik:
  • Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
  • Kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

 

Abstrich RektoanalregionMikrobiologieKulturRektoanalabstrichAbstrich5 Tage jaABRE0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Bei Verdacht auf eine Infektion im Rektoanal-Bereich wird von dieser Region ein Abstrich genommen.
Im Rahmen des Rektoanal-Abstrichs wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gonokokkennachweis
  • Pilzkultur

 

Abstrich Urethra (Frau)MikrobiologieKulturUrethralabstrichAbstrich5 Tage jaABUF0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Bei der Frau erfolgt der Urogenitalabstrich je nach Fragestellung von folgenden Lokalisationen:
  • Vagina
  • Urethra
  • Zervix

 

 

 

 

Im Rahmen des Urogenitalabstriches bei der Frau wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokkennachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden

 

Abstrich Urethra (Mann)MikrobiologieKulturUrethralabstrichAbstrich5 Tage jaABUM0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
 

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Beim Mann erfolgt der Urogenitalabstrich je nach Fragestellung von folgenden Lokalisationen:
  • Glans
  • Urethra

 

 

 

Im Rahmen der Abstrichuntersuchung Glans wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokkennachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden

 

Abstrich VaginaMikrobiologieKulturVaginalabstrichAbstrich5 Tage jaABV0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Bei der Frau erfolgt der Urogenitalabstrich je nach Fragestellung von folgenden Lokalisationen:
  • Vagina
  • Urethra
  • Zervix

 

Im Rahmen des Urogenitalabstriches bei der Frau wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokken-Nachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden
Abstrich VulvaMikrobiologieKulturVulvaabstrichAbstrich5 Tage jaABVU0 TageBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Bei Verdacht auf eine Infektion im Vulva-Bereich wird von dieser Region ein Abstrich genommen.
  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben

 

Im Rahmen des Vulva-Abstrichs wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Pilzkultur
Acetylcholinrezeptor Auto-AKSerologieAutoantikörpernmol/lSerumSerum-Röhrchen21 Tage43.60 €jaACRAK7 TageSInstitut für Immunologie MUW
Acetylcholinrezeptor-Auto-AK (AChR-AK) sind polyklonal und gehören meist der IgG-Klasse an.
  • Bindung an muskuläre Antigene, insbesondere an den für neuromuskuläre Erregungsübertragungen wichtigen Acetylcholinrezeptor
  • durch AK-Bindung (Blockade) stehen zu wenige freie Rezeptoren für eine ausreichende muskuläre Aktivierung zur Verfügung
  • mangelnde neuromuskuläre Übertragung > rasche Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur
Erhöht: bei Myasthenia gravis.
  • Sensitivität bei aktiver, generalisierter Erkrankung bis zu 95%
  • geringere Sensitivität in Frühphase und bei Beschränkung auf okuläre Beteiligung
  • Spezifität nahezu 100%
  • keine enge Korrelation zwischen Höhe des AChR-AK-Titers und Schweregrad der Erkrankung
  • individueller Krankheitsverlauf korreliert mit Höhe des AChR-AK-Titers
  • Patienten mit Thymom haben höhere AK-Konzentrationen
  • bei juveniler Myasthenia besteht gelegentlich eine Seronegativität trotz Symptomatik
  • Patienten mit AChR-AK weisen gehäuft auch Nukleäre-Auto-AK (ANA), Doppelstrang-DNA-Auto-AK, Schilddrüsen-Auto-AK auf.

Der Nachweis der Acetylcholinrezeptor-Auto-AK erfolgt mittels spezieller immunolgischer Nachweisverfahren oder mitels EIA.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 0.4
ACTHChemie und ImmunologieHormonepg/mlEDTA Trenngel gekühltEDTA Röhrchen mit Trenngel7 Tage79.94 €jaACTH0 TageAufgrund der anspuchsvollen präanalytischen Notwendigkeiten für eine exakte Bestimmung nehmen wir keine eingesandten Proben an. Blutabnahme für ACTH-Bestimmung nur in unserer Ordination in 1210 Wien, Kürschnergasse 6b.EDTAk-TG
ACTH ist ein Hormon, das im Hypophysenvorderlappen gebildet wird.
  • Synthese und Ausschüttung wird durch CRH (Corticotropin-releasing hormone) aus Hypothalamus gesteuert
  • fördert Freisetzung der Hormone der Nebennierenrinde v. a. von Cortisol
  • Ausschüttung steht unter negativer Rückkoppelungskontrolle von Cortisol
  • zirkadianer Tag-Nacht-Rhythmus; starkes Absinken in der Nacht; starker Anstieg am Morgen

Indikationen für ACTH-Bestimmung:

  • Hypercortisolismus
  • Nebennierenrindeninsuffizienz
  • Verdacht auf ektope ACTH-Sekretion, z. B. bei kleinzelligem Bronchuskarzinom als Tumormarker
Erhöht:
  • hypothalamo-hypophysäres Cushing Syndrom
  • ektopisches ACTH-Syndrom
  • primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz (M. Addison)

Erniedrigt:

  • sekundäre Nebennierenrinden-Insuffizienz
  • tertiäre Nebennierenrinden-Insuffizienz
  • autonome Nebennierenrindentumoren mit erhöhter Cortisolsynthese
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 7.2 - 63.3
AdenovirenMikrobiologieCLIA MikrobiologieStuhlStuhlgefäß2 Tage21.80 €jaADE0 TageVorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 StundenSG
Adenoviren (humane); Familie: Adenoviridae; Genus: Mastadenovirus mit Subgenera A-G und Serotypen 1-56. Die Species F verursacht vor allem Durchfälle.

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage

Verlauf:

  • ca. 50 % der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
  • Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
  • Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z. B. Schwimmbadkonjunktivitis
  • Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
  • Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
  • Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnose:

serologischer Antikörpernachweis

Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret

 

 

Adenovirus AKSerologieInfektionsdiagnostik Viren SerumSerum-Röhrchen7 Tage20.00 €jaADENOKBR7 TageSDepartment für Virologie MUW
Adenoviren (humane); Familie: Adenoviridae; Genus: Mastadenovirus mit Subgenera A-G und Serotypen 1-56. Die Species F verursacht vor allem Druchfälle.

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage.

Verlauf:

  • ca. 50% der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
  • Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
  • Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z.B. Schwimmbadkonjunktivitis
  • Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
  • Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
  • Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination
Diagnose:
  • serologischer Antikörpernachweis
  • Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
Adenovirus IgM-AKSerologieInfektionsdiagnostik Viren SerumSerum-Röhrchen7 Tage32.70 €jaADENO3 TageS
Adenoviren (humane); Familie: Adenoviridae; Genus: Mastadenovirus mit Subgenera A-G und Serotypen 1-56. Die Species F verursacht vor allem Druchfälle.

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage.

Verlauf:

  • ca. 50% der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
  • Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
  • Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z.B. Schwimmbadkonjunktivitis
  • Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
  • Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
  • Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination
Diagnose:
  • serologischer Antikörpernachweis
  • Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
ADH Biomarker CopeptinChemie und ImmunologieHormonepmol/lSerumSerum-Röhrchen7 Tage90.00 €neinADH0 TageAufgrund der anspruchsvollen präanalyten Notwendigkeiten für eine exakte Bestimmung nehmen wir keine eingesandten Proben an. Blutabnahme für ADH Bestimmung nur in unserer Ordination in 1210 Wien, Kürschnergasse 6b.SKIMCL AKH Zentrallabor
Das antidiuretische Hormon (ADH) wird auch Vasopressin (Arginin-Vasopressin, AVP) genannt.
Die direkte Bestimmung des Vasopressin ist aufgrund der hohen Bindung an Thrombozyten und der in vitro Instabilität dieses Peptids extrem schwierig, wodurch sie oftmals insbesondere für die Diagnose eines Vasopressin-Mangels wenig hilfreich ist. Der Vasopressin-Biomarker CT-proAVP (Copeptin) wird aus dem Hypophysen-Hinter Lappen gleichzeitig und in äquimolarem Verhältnis mit dem Vasopressin freigesetzt und hat eine ähnliche Halbwertszeit in der Zirkulation. Es widerspiegelt somit genau die Dynamik der Vasopressin-Freisetzung. Im Gegensatz zum Vasopressin bindet es jedoch nicht an Thrombozyten und zeichnet sich durch eine hervorragende in vitro Stabilität aus.
ADH wird im Hypothalamus gebildet und im Hypophysenhinterlappen gespeichert. Das Hormon bewirkt eine Herabsetzung der renalen Wasserausscheidung (= Antidiurese). Im distalen Teil der Nierentubuli (Sammelrohre) steigert ADH die Permeabilität für Wasser- und Harnstoff, nicht aber für große Moleküle. Dies führt zu einer Steigerung der Wasserrückresorption und einer Verringerung der Wasserausscheidung. Die Plasma-Osmolalität und Natriumkonzentration werden durch die ADH gesteuerte renale Wasserausscheidung im Normalbereich gehalten.

Stimuli für die Freisetzung des Hormons sind osmotische (Verringerung des intravasalen Flüssigkeitsvolumens, Hyperosmolalität des Blutes) und nichtosmotische Stimuli (Durstmechanismus, seelische Belastung, Körperhaltung, Temperatur, Pharmaka, Alkohol).

Eine inadäquate ADH Wirkung findet sich bei folgenden Erkrankungen:

- hypothalamischer (zentraler) Diabetes insipidus: in Relation zur Plasmaosmolalität wird auf physiologische Reize zuwenig ADH aus der Hypophyse freigesetzt; der Harn ist unzureichend konzentriert; Wasserverlust über die Niere führt zur hypotonen Polyurie; Ursachen sind Veränderungen im Bereich von Hypthalamus und Hypophyse: Tumore, Infiltrationen, Nekrosen, Traumen, Operationen.

- renaler Diabetes insipidus: unzureichendes Ansprechen der Niere auf ADH; Ursachen: kongenitales erbliches Auftreten der Erkrankung, erworbende renale Störung (z.B. durch Medikamente wie Lithium, Zytostatika, Antibiotika).

- Syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADHS): es finden sich eine normo- bis hypervolämische Hyponatriämie, erhöhte ADH-Spiegel, sowie klinische Zeichen der Wasserintoxikation (Hirnödem); Diagnosekriterien: Plasma-Hypoosmolalität (270 mosmol/kg H2O), Hyponatriämie ( 135 mmol/l), Harnhyperosmolalität (> 100 mosmol/kg H2O), gesteigerte renale Natriumausscheidung (> 20 mmol/l), Hypourikämie ( 4.0 mg/dl), normale Nieren- und Nebennierenfunktion. Ursachen: maligne Tumore (kleinzelliges Bronchialkarzinom, Pankreaskarzinom, etc.), nichtneoplastische Lungenerkrankungen (Pneumonie, Pneumothorax, etc.), ZNS-Erkrankungen (Enzephalitis, Meningitis, Trauma, etc.), Medikamente.

Die Bestimmung des ADH Biomarkers Copeptin im Plasma eignet sich für die Unterscheidung zwischen renalem und zentralem Diabetes insipidus. Polydipsie und Polyurie bei erhöhtem Copeptin sprechen für die renale Form, eine unzureichende ADH-Bildung bei der zentralen Form sollte mittels Durstversuchs abgeklärt werden.
Für die Differentialdiagnose des Polyurie-Polydipsie-Syndroms wird gegenwärtig der in einer rezenten prospektiven multizentrischen Studie (Timper K et al., J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100(6):2268-74) ermittelte Algorithmus empfohlen. Ein morgendlicher basaler Copeptin-Wert > 21,4 pmol/L (ohne nächtliche Flüssigkeits-Restriktion) sichert nach dieserStudie die Diagnose eines nephrogenen Diabetes insipidus mit einer Sensitivität und Spezifität von jeweils 100%. Bei einem basalen Copeptin-Wert < 21,4 pmol/L wird die Durchführung eines klassischen Durstversuches nach Robertson (eventuell mit zusätzlicher hyperosmolarer Natriumchlorid-Infusion) bis zu einem Serum-Natrium > 147 mmol/L und anschließend eine zweite Copeptin-Bestimmung empfohlen. Bleibt dieser stimulierte Copeptin-Wert < 4,9 pmol/L, so ist mit 96% Sensitivität und 94% Spezifität ein (totaler oder partieller) zentraler Diabetes insipidus anzunehmen. Ein stimulierter Copeptin-Wert > 4,9 pmol/L spricht hingegen mit 94% Sensitivität und 96% Spezifität für eine primäre Polydipsie.
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 21.4
Adrenalin im 24 Std.-HarnSerologieHormoneµg/24hSammelharn angesäuertSammelharn + 10ml HCl14 Tage29.07 €jaADRH245 TageSAMMH_HCL
Adrenalin gehört zusammen mit Noradrenalin und Dopamin zu den Katecholaminen. Dies sind Hormone, die im sympathoadrenalen System (Gehirn, Nebennierenmark, extraadrenales chromaffines Gewebe, sympathische Nervenendigungen) synthetisiert werden. Adrenalin wird hauptsächlich im Nebennierenmark produziert. Wirkung:
  • Anstieg der Herzfrequenz
  • Anstieg des Schlagvolumens
  • Anstieg des Blutdrucks durch Vasokonstriktion
  • Supprimierung der Insulin- und Stimulation der Glukagonsekretion > Erhöhung des Glukosegehalt im Blut und Steigerung der Lipolyse
  • Erschlaffung der glatten Muskulatur (Bronchien, Gefäße, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt)
Erhöht (primär):
  • Phäochromozytom
  • Erkrankungen mit hoher Phäochromozytom-Inzidenz (multiple endokrine Neoplasie Typ 2 und familiäres Phäochromozytom)

Erhöht (sekundär):

  • Nierenarterienstenose
  • M. Cushing
  • akuter Myokardinfarkt
  • Stress
  • Hypoglykämie
  • Hypothermie
  • Nikotinabusus
  • Coffeinabusus
  • Medikamenten z.B. Nitroglyzerin, Theophyllin, Amphetamine, Levo-Dopa, trizyklische Antidepressiva, Reserpin, alpha- und beta- Antagonisten, Labetalol

Die Bestimmung von Adrenalin, gemeinsam mit anderen Katecholaminen (Noradrenalin, Dopamin) und deren Metaboliten (Metanephrine) ist indiziert bei

  • anfallsweise auftretenden Blutdrucksteigerungen
  • therapieresistenten Blutdrucksteigerungen
  • Tumoren der Nebennieren
  • postoperativer Kontrolle nach Entfernung eines Nebennierentumors
  • familiärer Belastung im Hinblick auf Tumoren der Nebenniere
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 25
akt. HLA-D+T-Subset (abs.)HämatologieHämatologiegiga/lEDTAEDTA-Röhrchen7 Tage jaLYHLAD3A0 TageEInstitut für Immunologie MUWHLA D ist eine an der Oberfläche von T-Lymphozyten exprimierte Struktur.HLA D findet sich vermehrt an der Oberfläche aktivierter T-Lymphozyten, z.B im Rahmen eines Virusinfektes.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 0.01 - 0.41
akt. HLA-D+T-Subset (rel.)HämatologieHämatologie%EDTAEDTA-Röhrchen7 Tage jaLYHLAD3R0 TageEInstitut für Immunologie MUWHLA D ist eine an der Oberfläche von T-Lymphozyten exprimierte Struktur.HLA D findet sich vermehrt an der Oberfläche aktivierter T-Lymphozyten, z.B im Rahmen eines Virusinfektes.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 1 - 23
Aktin Auto-AKSerologieAutoantikörperSerumSerum-Röhrchen10 Tage35.00 €jaACTAK7 TageSInstitut für Immunologie MUWAktinfilamente sind Bestandteil der Muskulatur.
Autoantikörper gegen Aktin finden sich bei verschiedenen Erkrankungen, wie z.B.
  • Autoimmunhepatitis
  • primär biliäre Zirrhose
  • alkoholische Leberzirrhos
  • Thymom
  • Myasthenia gravis
  • Myokarditis
  • Gammopathie
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
ALAT (GPT)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag10.90 €jaPT7 TageS
Glutamat-Pyruvat-Transaminase (Alanin-Aminotransferase). Zytoplasmatisches Enzym, welches eine reversible Umwandlung von Alpha-Ketosäuren in Aminosäuren katalysiert.

Vorkommen:

  • Hepatozyten
  • Herzmuskelzellen
  • Skelettmuskelzellen
  • Erythrozyten
Erhöht:
  • akute Hepatitis
  • akute toxische Leberschädigung
  • Leberstauung
  • Myokardinfarkt (nur geringgradig erhöht)
  • Skelettmuskelschädigung (nur geringgradig erhöht)

GPT Erhöhung:

  • GPT bis 200 U/l: Autoimmun-Hepatitis, chronische Virushepatitis, Stoffwechselerkrankung
  • GPT bis 2.000 U/l: akute virale Infektion
  • GPT 3.000 bis 4.000 U/l: Pilz- oder Paracetamolvergiftung, Durchblutungsstörung

GOT/GPT- Quotient:

  • Quotient < 1: eher leichter Leberschaden, entzündlich
  • Quotient > 1: schwerer, nekrotischer Leberschaden (chron. Hepatitis, Alkoholismus).
  • Quotient > 2: Leberschaden noch schwerer
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 1 Tage, - , - , - 31 5 Tage, - , - , - 52 6 Monate, - , - , - 60 12 Monate, - , - , - 57 12 Jahre, - , - , - 39 17 Jahre, - 23, - 26, - , - 35, - 50, - 50
Alb./Krea.-Ratio im HarnChemie und ImmunologieHarnmg/g KreSpontanharnHARN1 Tag36.07 €jaALBKREAH1 TagHARN
Finden sich in den ableitenden Harnwegen keine pathologischen Veränderungen werden mit dem Harn nur geringe Mengen an Eiweiß ausgeschieden. Die vermehrte Proteinausscheidung ist ein Leitsymptom fast aller Nierenerkrankungen.

Die Eiweiß- bzw.Albumin-Bestimmung im 24 Stunden Sammelharn ist, im Vergleich zur Bestimmung im Spontanharn, die exaktere Methode zur Quantifizierung der Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung durch die Nieren. Einfacher als die Bestimmung im Sammelharn ist bei vergleichbarer Aussagkraft die Bestimmung des Eiweiß/Kreatinin- bzw. Albumin/Kreatinin-Quotienten im Spontanharn.

Die renale Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung kann bei Nierenerkrankungen zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden. Eine an Vollkornprodukten, Obst, fettarmen Milchprodukten und Gemüse reiche Ernährung kann die renale Albuminausscheidung um bis zu 20% senken.

Erhöht:
  • Glomerulopathien (z.B. Glomerulonephritis, Nierenstauung, diabetische Nephropathie, Hypertonie, EPH-Gestose)
  • Tubulopathien (z.B. toxisch bei Aminoglykosidtherapie, Pyelonephritis)
  • prärenal (z.B. Plasmozytom, hämolytische Anämie)
  • postrenal (z.B. Harnwegsinfekt, Steinleiden)
  • ohne Organdefekt (z.B. physischer und psychischer Stress)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 30
Albumin im 24 Std.-HarnChemie und ImmunologieHarnmg/24hSammelharnSammelharn2 Tage29.07 €jaALBUH247 TageSAMMHFinden sich in den ableitenden Harnwegen keine pathologischen Veränderungen werden mit dem Harn nur geringe Mengen an Eiweiß ausgeschieden. Die vermehrte Proteinausscheidung ist ein Leitsymptom fast aller Nierenerkrankungen.

Die Eiweiß- bzw.Albumin-Bestimmung im 24 Stunden Sammelharn ist, im Vergleich zur Bestimmung im Spontanharn, die exaktere Methode zur Quantifizierung der Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung durch die Nieren. Einfacher als die Bestimmung im Sammelharn ist bei vergleichbarer Aussagkraft die Bestimmung des Eiweiß/Kreatinin- bzw. Albumin/Kreatinin-Quotienten im Spontanharn.

Die renale Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung kann bei Nierenerkrankungen zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden. Eine an Vollkornprodukten, Obst, fettarmen Milchprodukten und Gemüse reiche Ernährung kann die renale Albuminausscheidung um bis zu 20% senken.

Erhöht:
  • Glomerulopathien (z.B. Glomerulonephritis, Nierenstauung, diabetische Nephropathie, Hypertonie, EPH-Gestose)
  • Tubulopathien (z.B. toxisch bei Aminoglykosidtherapie, Pyelonephritis)
  • prärenal (z.B. Plasmozytom, hämolytische Anämie)
  • postrenal (z.B. Harnwegsinfekt, Steinleiden)
  • ohne Organdefekt (z.B. physischer und psychischer Stress)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 30
Albumin im HarnChemie und Immunologieklinische Chemiemg/lSpontanharnHARN2 Tage29.07 €jaALBUH1 TagHARN
Albumin wird nur in geringen Mengen mit dem Harn ausgeschieden (Mikroalbumin).
  • erhöhte renale Albuminausscheidung bei genereller Endothelzellstörung (erhöhte Permeabilität) des gesamten Blutgefäßsystems
  • Diabetes mellitus
  • Hypertonie
  • Hyperlipidämie
  • diverse Nierenerkrankungen

Die renale Albuminausscheidung kann bei den genannten Erkrankungen auch zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden.

Eine an Vollkornprodukten, Obst, fettarmen Milchprodukten und Gemüse reiche Ernährung kann die renale Albuminausscheidung um bis zu 20% senken.
Erhöht als Frühsymptom bei Nierenschäden.
  • Diabetes mellitus
  • Hypertonie
  • Arteriosklerose
  • Glomerulonephritis
  • prärenale Ursachen: Stauungsniere, Schwangerschaftsgestose
  • postrenale Ursachen: Harnwegsinfekte
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 20
Aldosteron (liegend)Chemie und ImmunologieHormoneng/lSerumSerum 2.Material14 Tage20.00 €nur kleine KassenALDOL7 TagePatient muß vor der Blutentnahme 30 min ruhig liegen, dann Abnahme in Serumröhrchen mit Trenngel. Idealerweise 2 Blutabnahmen - einmal liegend und einmal nach dem Aufstehen (Parameter ALDOST)S2Labor Philadelphy
Aldosteron ist ein zu den Mineralokortikoiden gehörendes Nebennierenrindenhormon.
  • fördert Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung in der Niere
  • sekundär wird auch Wasser retiniert
  • Beeinflussung das extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System
  • Hypotonie, Hyponatriämie > vermehrte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat in der Niere
  • Reninanstieg > Steigerung der Produktion von Angiotensin II > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion und vermehrte Aldosteronproduktion
Die Bestimmung von Aldosteron im Serum dient einerseits zur Diagnosestellung eines Mineralokortikoidmangels (Hypoaldosteroismus), andererseits, in Kombination mit der Renin-Bestimmung und Funktionstests, ist sie auch von Bedeutung in der Differentialdiagnose des Mineralokortikoidüberschusses (Hyperaldosteronismus).

Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)

  • Tumore der Nebennierenrinde (Adenome, selten Karzinome)
  • NNR Hyperplasie

Sekundärer Hyperaldosteronismus

  • maligne Hypertonie
  • Renin-bildende Tumore
  • renovaskuläre Hypertonie
  • Herzinsuffizienz
  • Leberzirrhose
  • nephrotisches Syndrom
  • Volumen- bzw. Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Diuretika)

Hypoaldosteronismus

  • Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems
  • primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison): isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
  • Defekte von Enzymen, die für Aldosteronsysnthese zuständig sind: isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
  • Nierenschädigung (Diabetes mellitus): isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedrigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)
  • medikamentös bedingt (ACE-Hemmer, Heparin-Langzeittherapie, Mineralokortikoidtherapie oder Prostaglandinsynthese-Hemmer); isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)

Pseudohypoaldosteronismus

  • vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Aldosteron

Die Aldosteronserumwerte sind abhängig von vorheriger Salzzufuhr und Lage des Patienten. Hohe Salzzufuhr vor der Blutabnahme kann die Aldosteronsekretion supprimieren bzw. verminderte Salzzufuhr die Aldosteronsekretion erhöhen.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 19.7 - 260
Aldosteron (sitzend/stehend)Chemie und ImmunologieHormoneng/lSerumSerum 2.Material14 Tage20.00 €nur kleine KassenALDOST7 TageS2Labor Philadelphy
Aldosteron ist ein zu den Mineralokortikoiden gehörendes Nebennierenrindenhormon.
  • fördert Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung in der Niere
  • sekundär wird auch Wasser retiniert
  • Beeinflussung das extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System
  • Hypotonie, Hyponatriämie > vermehrte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat in der Niere
  • Reninanstieg > Steigerung der Produktion von Angiotensin II > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion und vermehrte Aldosteronproduktion
Die Bestimmung von Aldosteron im Serum dient einerseits zur Diagnosestellung eines Mineralokortikoidmangels (Hypoaldosteroismus), andererseits, in Kombination mit der Renin-Bestimmung und Funktionstests, ist sie auch von Bedeutung in der Differentialdiagnose des Mineralokortikoidüberschusses (Hyperaldosteronismus).

Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)

  • Tumore der Nebennierenrinde (Adenome, selten Karzinome)
  • NNR Hyperplasie

Sekundärer Hyperaldosteronismus

  • maligne Hypertonie
  • Renin-bildende Tumore
  • renovaskuläre Hypertonie
  • Herzinsuffizienz
  • Leberzirrhose
  • nephrotisches Syndrom
  • Volumen- bzw. Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Diuretika)

Hypoaldosteronismus

  • Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems
  • primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison): isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
  • Defekte von Enzymen, die für Aldosteronsysnthese zuständig sind: isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
  • Nierenschädigung (Diabetes mellitus): isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedrigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)
  • medikamentös bedingt (ACE-Hemmer, Heparin-Langzeittherapie, Mineralokortikoidtherapie oder Prostaglandinsynthese-Hemmer); isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)

Pseudohypoaldosteronismus

  • vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Aldosteron

Die Aldosteronserumwerte sind abhängig von vorheriger Salzzufuhr und Lage des Patienten. Hohe Salzzufuhr vor der Blutabnahme kann die Aldosteronsekretion supprimieren bzw. verminderte Salzzufuhr die Aldosteronsekretion erhöhen.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 25.6 - 445
Aldosteron im 24 Std.-HarnChemie und ImmunologieHormoneµg/24hSammelharn angesäuertSammelharn + 10ml HCl21 Tage32.70 €neinALDOH247 TageSAMMH_HCLDr. Michael OdpadlikAldosteron ist ein zu den Mineralokortikoiden gehörendes Nebennierenrindenhormon.
  • fördert Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung in der Niere
  • sekundär wird auch Wasser retiniert
  • Beeinflussung das extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System
  • Hypotonie, Hyponatriämie > vermehrte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat in der Niere
  • Reninanstieg > Steigerung der Produktion von Angiotensin II > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion und vermehrte Aldosteronproduktion
Die Bestimmung des Aldosterons im 24 Stunden Sammelharn wird eingesetzt zur Diagnose des
  • primären Hyperaldosteronismus bei Nebennierenadenom/Karzinom, Nebennierenrindenhyperplasie
  • sekundären Hyperaldosteronismus bei Nierendurchblutungsstörungen bei Nierenarterienstenose, Salzmangel, Herzinsuffizienz mit Aszites, Schwangerschaft

Die Aldosteronausscheidung im Harn ist der Natriumausscheidung indirekt proportional. Beträgt die Natriumausscheidung im 24 Stunden Sammelharn mehr als 200 mmol, sollte die Aldosteronausscheidung weniger als 10ug/24 Stunden betragen.

Spironolacton (Aldactone) muß 4-6 Wochen vor einer Aldosteronbestimmung abgesetzt werden. Unter ACE-Hemmer-Therapie können falsch niedrige Aldosteronwerte auftreten. Hohe Kaliumspiegel stimulieren die Aldosteronproduktion.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 1.19 - 28.1
Alkal. Phosphatase IsoenzymeChemie und Immunologieklinische ChemieSerumSerum-Röhrchen14 Tage90.00 €nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APISO7 TageSDr. Michael Odpadlik
APISO ist das Kürzel für die Gruppenanforderung "Isoenzyme der alkalischen Phosphatase".

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

  • AP Isoenzym 1 (Leber)
  • AP Isoenzym 2 (Knochen)
  • AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
  • AP Isoenzym 4 (intestinale)
  • AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

APISO ist das Kürzel für die Gruppenanforderung "Isoenzyme der alkalischen Phosphatase".

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

  • AP Isoenzym 1 (Leber)
  • AP Isoenzym 2 (Knochen)
  • AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
  • AP Isoenzym 4 (intestinale)
  • AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

Alkalische Phosphatase (AP)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag10.90 €jaAP7 TageS
Die alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen an verschiedenen Lokalisationen im Organismus vorkommt:
  • Leber
  • Gallengangsepithel
  • Knochen
  • Plazenta
  • Dünndarm
Bei erhöhten Spiegeln der Gesamt-alkalischen-Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden:
  • Knochen-AP
  • Leber-AP
  • fast-liver-AP
Erhöhte AP-Werte finden sich bei bei folgenden Erkrankungen:

- hepatobiliäre Erkrankungen:

  • akute/alkoholische Hepatitis
  • chronische Virushepatitis
  • Leberzirrhose
  • Fettleber
  • Amyloidose
  • Verschlussikterus
  • primär biliäre Zirrhose
  • primär bakterielle Cholangitis
  • intrahepatische Schwangerschafts-Cholestase
  • Leberabszesse
  • primäres Leberzellkarzinom
  • Lebermetastasen
  • medikamentöse Leberschäden
  • Lymphome

- Skeletterkrankungen:

  • Knochenfraktur (während Heilungsprozess)
  • Osteoporose (Knochen-AP Spiegel hängt davon ab, ob die Knochenresorption erhöht oder die Knochenneubildung vermindert ist)
  • Vitamin D-Mangel
  • primärer Hyperparathyreoidismus
  • Wachstumshormonbehandlung
  • Akromegalie
  • M. Paget
  • Rachitis
  • Osteomalazi
  • Knochentumore und -metastasen (z.B. Mamma-Karzinom, Prostata-Karzinom, multiples Myelom, Osteosarkom, Ewing-Sarkom).

Bei diesen Erkrankungen führt eine erhöhte Osteoblastenaktivität zur Erhöhung der Knochen-AP. Eine Erhöhung der Knochen-AP ist nur bei Erkrankungen zu erwarten, bei denen das Verhältnis Osteoblasten zu Osteoklasten nicht vermindert ist. Bei Tumorerkrankungen mit osteoblastischen Metastasen (z.B. Prostata-Karzinom) ist eine AP-Erhöhung häufig. Bei Erkrankungen mit osteolytischen Metastasen ist die Erhöhung abhängig von der kompensatorischen Osteoblastenaktivität.

- verschiedene andere Erkrankungen (AP, gesamt):

  • rheumatische Erkrankungen
  • Morbus Crohn
  • Diabetes mellitus II
  • Hyperthyreose
  • Hyperphosphatämie
  • renal tubuläre Defekte
  • Nierentransplantation

Erniedrigte AP-Werte finden sich bei folgenden Erkrankungen:

  • M. Wilson
  • Hypophosphatämie
  • renal tubuläre Defekten
  • Nierentransplantation
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 12 Monate, - , - , - 462 3 Jahre, - , - , - 281 6 Jahre, - , - , - 269 12 Jahre, - , - , - 300 17 Jahre, - 187, - 390, - , - 104, - 104, - 129
Allergene ErklärungSerologieAllergie ALLERGEN0 Tage
Bei entsprechendem Verdacht auf das Vorliegen einer Allergie gegen eine bestimmte Substanz (Allergen) kann untersucht werden, ob bei einem Patienten allergenspezifische IgE-Antikörper, die für die Vermittlung allergischer Reaktionen vom Soforttyp verantwortlich sind, gegen das vermutete Allergen vorliegen. Zu diesem Zweck wird ausgetestet, ob im Blut des Patienten vorhandene Antikörper in einem Testsystem, das Spuren des gereinigten Allergens enthält, mit diesem reagieren.

Wird eine IgE-vermittelte Birken- bzw. Gräserpollen-Allergie mittels Testung auf Allergenextrakte gefunden, kann mit Hilfe von rekombinanten Allergenen ein Allergenprofil ermittelt werden, das die Grundlage für eine optimale Immuntherapie darstellt.

Allergenbestimmungen Anforderungsscheine:

  • Analysen-Anforderungsschein Gruppen-Allergene, PDF Download
  • Analysen-Anforderungsschein Einzel-Allergen, PDF Download
  • Analysen-Anforderungsschein Diagnosespezifische Blöcke und Rekombinante Allergene, PDF Download
Labors.at setzt zum Nachweis allergenspezifischer IgE-Antikörper das ImmunoCap-System der Fa. Phadia ein. Bei der ImmunoCap Technologie handelt es sich um einen Sandwich-ELISA. Cap steht für Carrier-Polymer-System. Je nach Höhe der Konzentration der allergenspezifischen IgE-AK werden die RAST-Klassen 0 bis 6 angegeben. RAST (Radio-Allergo-Sorbent-Test) ist ein historischer Begriff, der noch verwendet wird, obwohl er technologisch nicht mehr stimmt.
  • ab IgE-RAST-Klasse 1 ist der Befund positiv
  • positive Befunde, auch wenn die RAST-Klassen niedrig sind, können bei einem massiv erhöhten Gesamt-IgE in Zusammenschau mit der klinischen Symptomatik Anhaltspunkte für eine entsprechende Typ I-Allergie sein
  • positive RAST-Befunde bei normalem bzw. sehr niedrigem Gesamt-IgE können auch relativ unspezifische, methodisch durch Kreuzreaktionen bedingte Befunde darstellen
  • bei Insektengiftallergien wurden auch bei negativen bzw. niedrigeren RAST-Klassen deutlich allergische bzw. anaphylaktische Reaktionen beobachtet

Generell ist zu sagen, dass die Interpretation der spezifischen IgE-RAST Befunde immer als Ergänzung zu PRICK-Hauttestungen bzw. zur Anamnese des Patienten zu bewerten sind und per se nicht zu einer klinischen Diagnose führen sollten.

Häufige Allergene:

1) Gräser- und Getreidepollen (häufigstes Allergen, hohe Kreuzallergenität untereinander), Baumpollen (hauptsächlich Birkenpollen mit hoher Kreuzreaktivität zu anderen Baumpollen, insbes. Hasel, Erle; häufige Kreuzreaktion bei Birke: Äpfel und Nüsse > Nahrungsmittelallergie), Unkrautpollen (hohe Kreuzreaktivität untereinander und zu Nahrungsmitteln > Sellerie, Kräuter, Zwiebel, Knoblauch u. andere Gemüse).

2) Hausstaubmilben: das Allergen befindet sich in den wenigen Mikrometer großen Kotpartikeln der Milben; die einzelnen Hausstaubmilben (Dermatophagoides pteronyssinus, farinae, microcereas u. a.) zeigen eine hohe Kreuzallergenität. Im Hauttest sollte gegen D. pt. und D. f. getestet werden.

3) Tiere: die Allergie gegen Tiere basiert in den meisten Fällen auf Reaktionen gegen Epithelien, in manchen Fällen auch auf Reaktionen gegen Ausscheidungsprodukte (z. B. Ratte). Behaarte Haustiere führen häufig zu Allergien: bes. Katzen (hohe Kreuzallergenität bei verschiedenen Rassen), Hunde (nur teilweise Kreuzreaktivität einzelner Rassen), Meerschweinchen, Hasen, Mäuse, Ratten u. a. Auch Federtiere können allergische Sofortreationen auslösen!

Seltene Allergene:

1) Schimmelpilze: Insgesamt sind weit über 200 verschiedene Arten von Schimmelpilzen als Allergene beschrieben und stellen häufig ein Problem in der Diagnostik dar, da sie nur eine geringe bis keine Kreuzreaktivität aufweisen.

2) Insektengift: Bienen, Wespen, Hornissen

3) Arzneimittel: vor allem Penicillin, aber auch andere Antibiotika

4) Nahrungsmittel: vor allem aus der Unkräuter-Sellerie-Gewürz Syndromreihe, Nüsse, Meeresfrüchte, Milchprodukte

5) Berufsallergene: Mehle, Backmittel bei Bäckern; Isocyanate bei Werktätigen mit Lösungsmittel und Farben; Holzstäube, Latex, Wildseide (bei Decken), Gummibäume (Ficus Benjamina)

Lokalanästhetika, Röntgenkontrastmittel, Analgetika und Antirheumatika sind in der Regel keine Allergene. Bei diesen Substanzen beruht die Reaktion auf „pseudo“ allergischen Mechanismen (z. B. unspezif. Mediatorfreisetzung ohne IgE Synthesestörung) und es erscheint eine allergologische Austestung wenig zielführend.

Alpha-1-AntitrypsinChemie und Immunologieklinische Chemieg/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag18.17 €jaATRYP7 TageS
Alpha-1-Antitrypsin ist ein in sehr hoher Konzentration vorliegendes Plasmaprotein, welches für die Inaktivierung verschiedener Proteasen (Neutrophilen-Elastase, Chymotrypsin und Trypsin) verantwortlich ist. Die Synthese erfolgt in der Leberzelle.

Beim Alpha-1-Antitrypsinmangel ist das Ausschleusen des Inhibitors aus der Leberzelle gestört. Dadurch kommt es zur verstärkten Wirkung der Neutrophilen-Elastase im Gewebe, insbesonders in der Lunge, mit konsekutiver Gewebeschädigung und Entwicklung eines Lungenemphysems. Die Akkumulation des Inhibitors in den Leberzellen bewirkt deren Schädigung und verursacht die Entwicklung eine Leberzirrhose.

Akute-Phase-Protein.

Patienten mit erniedrigten Serumspiegeln sollten einer Genanalyse (Phänotypisierung) unterzogen werden.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 0.9 - 2
Alpha 1-saures GlycoproteinChemie und Immunologieklinische Chemiemg/dlSerumSerum-Röhrchen14 Tage25.00 €jaGLYCOP7 TageSLabor PhiladelphyZur Alpha1-Fraktion der Serum-Elektrophorese gehörig. Plasmaglykoprotein mit 40% Kohlenhydratanteil. Akute Phase Protein.
Erhöht bei
  • Infektionen
  • akuten und chronischen Entzündungen
  • chronischem Nierenversagen

Erniedrigt bei

  • Lebererkrankungen
  • nephrotischem Syndrom
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 50 - 120
Alpha2-MakroglobulinChemie und Immunologieklinische Chemiemg/dlSerumSerum-Röhrchen14 Tage25.44 €neinA2MG7 TageSLabor PhiladelphyPlasmaprotein, welches für die Inaktivierung verschiedener Proteasen (wie Elastase, Chymotrypsin und Trypsin) verantwortlich ist. Akute-Phase-Protein.
Erhöht (akute Phase Protein) bei
  • nephrotischem Syndrom
  • Infektionen
  • malignen Prozessen

Erniedrigt bei

  • akuter Pankreatitis
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 1.3 - 3
Alpha AmylaseChemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag10.90 €jaAMY7 TageS
Verdauungsenzym, welches Kohlehydrate, Stärke, Glykogen und Oligosaccharide spaltet. Wird in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) und den Mundspeicheldrüsen (Parotis) gebildet, und gelangt in den Darm um dort die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlehydrate zu verdauen.
Amylase wird zu diagnostischen Zwecken im Serum und im Harn gemessen. Normalerweise gelangen nur geringe Amylasemengen ins Blut. Bei Erkrankungen der Amylase-produzierenden Drüsen treten größere Amylase-Mengen ins Blut über und können im Serum und Harn nachgewiesen werden.
Erhöht bei
  • Pankreatitis (akut bzw. chronisch; diagnostische Sensitivität 79,5% bzw. 75%)
  • Parotitis
  • chronischer Niereninsuffizienz
  • Lebererkrankungen
  • malignen Tumoren (Aktivierung eines Amylase-produzierenden Gens, z.B. Bronchus-, Schilddrüsen-, Ovarial-, Colon-, Prostata-Karzinom)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 100
Alpha Amylase im SpontanharnChemie und ImmunologieHarnU/lSpontanharnHARN2 Tage10.90 €jaAMYH1 TagHARNVerdauungsenzym, welches Kohlenhydrate, Stärke, Glykogen und Oligosaccharide spaltet. Wird in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) und den Mundspeicheldrüsen (Parotis) gebildet und gelangt in den Darm, um dort die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate zu verdauen. Amylase wird zu diagnostischen Zwecken im Serum und im Harn gemessen. Normalerweise gelangen nur geringe Amylasemengen ins Blut. Bei Erkrankungen der Amylase-produzierenden Drüsen treten größere Amylase-Mengen ins Blut über und können im Serum und Harn nachgewiesen werden.
Erhöht bei
  • Pankreatitis (akut/chronisch, diagnostische Sensitivität 79,5% bzw. 75%)
  • Parotitis
  • chronischer Niereninsuffizienz
  • Lebererkrankungen
  • malignen Tumoren (Aktivierung eines Amylase-produzierenden Gens, z.B. Bronchus-, Schilddrüsen-, Ovarial-, Colon-, Prostata-Karzinom)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 600
Alpha-Fetoprotein (AFP)Chemie und ImmunologieTumormarkerng/mlSerumSerum-Röhrchen1 Tag21.80 €jaAFP7 TageSAFP ist ein Glykoprotein, das in der Leber und im Dottersack des Fetus synthetisiert wird. Bei Erwachsenen ist es nur noch in kleinen Restmengen vorhanden.
Erhöhte Serumwerte finden sich bei
  • Leberzellkarzinom
  • Keimzelltumoren (Hoden und Eierstöcke)
  • verschiedenen malignen Tumoren des GI-Traktes (in 21% der Fälle).
  • Schwangerschaft (vorübergehend, geringgradig erhöht)
  • nicht malignen Lebererkrankungen, wie Leberzirrhose oder virale Hepatitis (vorübergehend, geringgradig erhöht)

AFP Bestimmungen werden zur Therapie- bzw. Verlaufskontrolle der oben genannten Karzinome eingesetzt. Ferner dienen sie zur Überwachung von Patienten mit Leberzirrhose und chronischer Hepatitis B zur frühzeitigen Erkennung einer Hepatomentstehung.

Kassenverrechenbarkeit: GKK: 3 Tumormarker pro Quartal bei gesicherten malignen Tumoren oder bei begründetem Verdacht. Bundeskassen: 2 Tumormarker pro Quartal, nur zur Verlaufskontrolle bei gesicherten malignen Tumoren.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - 10, - 10, - 10
Alpha-HBDH (LDH-1)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag10.90 €neinHBDH7 TageS
LDH 1-Isoenzym. Alpha-Hydroxybutyrat-Dehydrogenase. Myokard- und Erythrozyten-spezifisches Isoenzym der LDH (Laktatdehydrogenase). Enzym der Glykolyse. LDH ist Katalysator für die Oxidation von Laktat zu Pyruvat (reversible Reaktion). Es sind 5 Isoenzyme bekannt (LDH1-LDH5). LDH1 (siehe HBDH alpha) und LDH2 kommen v.a. in Herz und Erythrozyten, LDH4 und LDH5 v.a. in Leber und Muskulatur vor.

LDH ist im Zytoplasma aller Körperzellen vorhanden und kann bei bereits geringen Organschäden vermehrt ins Blut übertreten. Tritt ins Blut bei normaler Zellmauserung ( > normale Serumspiegel) und bei abnormem Zellzerfall ( > erhöhte Serumspiegel) über. Durch die mangelnde Organspezifität besitzen erhöhte LDH-Spiegel eine nur mäßige diagnostische und differentialdiagnostische Aussagekraft.

H (Herz)-Typ: in Geweben mit hohem O2-Verbrauch.

M (Muskel)-Typ: in Geweben mit starker glykolytischer Aktivität.

Erhöht bei
  • Myokardinfarkt
  • Hämolyse
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 72 - 182
Alpha-Lipoprotein (abs.)Chemie und Immunologieklinische Chemiemg/dlSerumSerum-Röhrchen10 Tage neinALIPE7 TageSKIMCL AKH Zentrallabor
Fraktion der Lipoproteine, die in der Serumeiweiß-Elektrophorese (siehe dort) im Bereich der alpha- Globuline wandert und dem HDL entspricht.

Entstehungsort: Leber und Darm

Hauptlipid: Cholesterin, Phospholipid

Funktion: etwa 25% des Serum-Cholesterins wird durch HDL transportiert. HDL ermöglicht und beschleunigt den Abtransport von Cholesterin aus Zellen und Gefäßwänden und führt es der Leber zu. HDL wirkt funktionell dem LDL entgegen und bewirkt einen Arterioskleroseschutz.

Die HDL-Cholesterin-Bestimmung ist für die Interpretation des individuellen Cholesterinwertes unabdingbar.

Pathologische HDL-Werte finden sich im Rahmen von:

- Primären (genetisch bedingt) Dyslipoproteinämien:

  • familiäre Hyper-alpha-Lipoproteinämie (HDL massiv erhöht)
  • Apolipoproteinopathien (z.B. Tangierkrankheit > HDL fehlt)
  • Enzymdefizienzen (z.B. familiäre Typ-I-Hyperlipoproteinämie > Mangel an Liproteinlipase > massive Erhöhung der Triglyceride und der Chylomikronen, Verminderung des HDL)
  • Rezeptordefekte (z.B. HDL-Rezeptor auf verschiedenen Zelltypen)

- Sekundären (Begleitphänomen anderer Erkrankungen) Dyslipoproteinämien:

  • Hormonelle Einflüsse (z.B. Schwangerschaft > HDL erhöht, orale Kontrazeptiva > HDL erhöht)
  • metabolische Erkrankungen (z.B. Übergewicht > HDL erniedrigt)
  • Nierenerkrankungen (z.B. chronische Niereninsuffizienz > HDL erniedrigt)
  • schwere Lebererkrankungen (Hypolipoproteinämie > HDL erniedrigt)
  • Medikamente (z.B. Kortokosteroide > HDL erniedrigt)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig ,40 - 100, 33 - 84, 33 - 84
Alpha-Lipoprotein (rel.)Chemie und Immunologieklinische Chemie%SerumSerum-Röhrchen10 Tage neinALIP7 TageSKIMCL AKH Zentrallabor
Fraktion der Lipoproteine, die in der Serumeiweiß-Elektrophorese (siehe dort) im Bereich der alpha-Globuline wandert und dem HDL entspricht.

Entstehungsort: Leber und Darm

Hauptlipid: Cholesterin, Phospholipid

Funktion: etwa 25% des Serum-Cholesterins wird durch HDL transportiert. HDL ermöglicht und beschleunigt den Abtransport von Cholesterin aus Zellen und Gefäßwänden und führt es der Leber zu. HDL wirkt funktionell dem LDL entgegen und bewirkt einen Arterioskleroseschutz.

Die HDL- Cholesterin-Bestimmung ist für die Interpretation des individuellen Cholesterinwertes unabdingbar.

Pathologische HDL-Werte finden sich im Rahmen von:

- Primären (genetisch bedingt) Dyslipoproteinämien:

  • familiäre Hyper-alpha-Lipoproteinämie (HDL massiv erhöht)
  • Apolipoproteinopathien (z.B. Tangierkrankheit > HDL fehlt)
  • Enzymdefizienzen (z.B. familiäre Typ-I-Hyperlipoproteinämie > Mangel an Liproteinlipase > massive Erhöhung der Triglyceride und der Chylomikronen, Verminderung des HDL)
  • Rezeptordefekte (z.B. HDL-Rezeptor auf verschiedenen Zelltypen)

- Sekundären (Begleitphänomen anderer Erkrankungen) Dyslipoproteinämien:

  • Hormonelle Einflüsse (z.B. Schwangerschaft > HDL erhöht, orale Kontrazeptiva > HDL erhöht)
  • metabolische Erkrankungen (z.B. Übergewicht > HDL erniedrigt)
  • Nierenerkrankungen (z.B. chronische Niereninsuffizienz > HDL erniedrigt)
  • schwere Lebererkrankungen (Hypolipoproteinämie > HDL erniedrigt)
  • Medikamente (z.B. Kortokosteroide > HDL erniedrigt)
Aluminium im HarnChemie und Immunologietoxische Metalle/Elemente µg/g KreAluminium freies SpezialgefäßAluminiumfreies Harngefäß14 Tage42.00 €AUVAALUKR1 TagAFBRLorenz & Petek GmbHDie tägliche Zufuhr von Aluminium über Wasser und Nahrungsmittel beträgt 2-15 mg. Die Gefahr der Toxizität ist bei gesunden Menschen nicht gegeben, da nur kleine Mengen von Aluminium über den Darm resorbiert werden.Im Fall einer erhöhten Aluminimexposition durch Medikamente, bei Dialysepatienten oder bei beruflicher Exposition, kann es notwendig werden den Aluminiumspiegel zu kontrollieren, um eine Vergiftung zu vermeiden. Die akute Toxizität ist gering. Erst durch eine langfristige Aluminiumeinwirkung kann es zu einer Enzephalopathie oder durch Schädigung des Calzium- und Phosphathaushaltes zu einer Verminderung der Knochenfestigkeit (Osteomalazie) kommen. Arbeitsmedizinische Informationen finden Sie unter "Verordnung"
Aluminium im SerumChemie und Immunologietoxische Metalle/Elemente µg/dlAluminium freies SpezialröhrchenAluminiumfreies Serum-Röhrchen14 Tage42.00 €neinAL1 TagAbnahme in Spezialröhrchen des Labors Philadelphy (blauer Stöpsel)AFHBLorenz & Petek GmbHDie tägliche Zufuhr von Aluminium über Wasser und Nahrungsmittel beträgt 2-15 mg. Die Gefahr der Toxizität ist bei gesunden Menschen nicht gegeben, da nur kleine Mengen von Aluminium über den Darm resorbiert werden.Im Fall einer erhöhten Aluminimexposition durch Medikamente, bei Dialysepatienten oder bei beruflicher Exposition, kann es notwendig werden, den Aluminiumspiegel zu kontrollieren, um eine Vergiftung zu vermeiden. Die akute Toxizität ist gering. Erst durch eine langfristige Aluminiumeinwirkung kann es zu einer Enzephalopathie oder durch Schädigung des Calzium- und Phosphathaushaltes zu einer Verminderung der Knochenfestigkeit (Osteomalazie) kommen.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 0.75
AmikacinChemie und ImmunologieMedikamenteµg/mlSerumSerum-Röhrchen14 Tage30.00 €nur kleine KassenAMIK7 TageSLabor Philadelphy
Wirksubstanz: halbsynthetisches Aminoglykosid

Funktionsweise: Störung bakterieller Proteinsynthese

Indikationen: schwere Infektionen, Sepsis; lokale Anwendung als Salbe

Kontraindikationen: Vorschädigung des Gehörorgans und der Nieren

Handelsname: Biklin

Überdosierung: in erster Linie Schädigung des Gehörorgans und der Nieren.
AmiodaronSerologieMedikamenteµg/mlEDTAseparates EDTA-Röhrchen14 Tage32.00 €jaAMID0 TageBlutabnahme 6 Stunden nach Applikation, bei Vergiftungsverdacht sofortE_SEP
Wirksubstanz: Antiarrhythmicum

Halbwertszeit 4-10 Tage

Indikationen: Therapie lebensbedrohlicher und stark beeinträchtigender Herzrhythmusstörungen, wenn andere Antiarrhythmika nicht wirken oder nicht vertragen werden; z.B.: ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien, rezidivierende Kammertachykardie, paroxysmale Tachykardien, rezidivierendes Kammerflimmern.

Kontraindikationen: Schwere arterielle Hypotonie, kardiovaskulärer Kollaps und Schock, Sinusbradykardie, alle Formen einer Leitungsverzögerung, Schilddrüsenerkrankungen, Jodallergien, Lungenfibrose, schwere Leberparenchymschädigungen, gleichzeitige Therapie mit MAO-Hemmern.

Handelsname: Sedacoron

Mittels HPLC werden die Konzentrationen von Amiodaron und dem Metaboliten Desmethyl-Amiodaron bestimmt. Zu Therapiebeginn überwiegt die Konzentration von Amiodaron, während bei Beendigung der Therapie der Metabolit höhere Werte aufweist.

Überdosierung: bradykarde Reizleitungsstörung

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 0.5 - 2.5
Amiodaron (Gruppe)SerologieMedikamenteEDTAEDTA-Röhrchen14 Tage32.00 €jaAMIDA0 TageE
AMIDA ist das Kürzel für den Anforderungsblock "Amiodaron Spiegel". Dieser umfasst folgende Einzeluntersuchungen:
  • Amiodaron Spiegel
  • Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

AMIDA ist das Kürzel für den Anforderungsblock "Amiodaron Spiegel". Dieser umfasst folgende Einzeluntersuchungen:
  • Amiodaron Spiegel
  • Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

AmisulpridChemie und ImmunologieMedikamenteng/mlSerumSerum-Röhrchen7 Tage66.00 €jaAMIS7 TageSDr.Mustafa, Dr.Richter OG
Wirksubstanz: atypisches Neuroleptikum; Sulpirid-Derivat

Indikationen: akute und chronische Schizophrenie

Kontraindikationen: Schwangerschaft, Stillzeit, Prolaktin-abhängige Tumore wie Prolaktinom oder Brustkrebs, Phäochromozytom, stark eingeschränkte Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance 10 ml/min), Alter < 18 oder > 65 Jahre, Epilepsie, Thromboseneigung (mit Vorsicht), Herzrhythmusstörungen mit QT-Verlängerung (mit Vorsicht)

Handlesname: Amisulprid

Überdosierung:
  • Benommenheit
  • komatöse Zustände
  • Blutdrucksenkung
  • Störungen von Bewegungsabläufen (extrapyramidal-motorische Symptome)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 100 - 320
AmitriptylinChemie und ImmunologieMedikamenteng/mlSerumSerum-Röhrchen7 Tage66.00 €jaAMITRI7 TageSDr.Mustafa, Dr.Richter OG
Wirksubstanz: Amitriptylin gehört zur Gruppe der trizyklischen Antidepressiva. Die Substanz hemmt die Rückaufnahme von Monoaminen aus dem synaptischen Spalt in die Präsynapse. Dadurch erhöht sich die Konzentration von Serotonin und Adrenalin im synaptischen Spalt. Der Metabolit Nortriptylin ist ebenfalls antidepressiv wirksam.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Mittels HPLC werden die Konzentrationen von Amitryptilin und dem wirksamen Metaboliten Nortryptilin bestimmt. Zu Therapiebeginn überwiegt die Konzentration von Amitryptilin, während bei Beendigung der Therapie der Metabolit höhere Werte aufweist.

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Amitriptylin, NortriptylinChemie und ImmunologieMedikamenteSerumSerum-Röhrchen7 Tage66.00 €jaAMIT7 TageSDr.Mustafa, Dr.Richter OG
AMIT ist das Kürzel für die Anforderungsblock "Amitriptylin, Nortriptylin". Dieser enthält folgende Einzeluntersuchungen:
  • Amitriptylin
  • Nortriptylin
  • Amitriptylin + Nortriptylin

Detaillierte Angabe finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

AMIT ist das Kürzel für die Anforderungsblock "Amitriptylin, Nortriptylin". Dieser enthält folgende Einzeluntersuchungen:
  • Amitriptylin
  • Nortriptylin
  • Amitriptylin + Nortriptylin

Detaillierte Angabe finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

Amitriptylin+NortriptylinChemie und ImmunologieMedikamenteng/mlSerumSerum-Röhrchen7 Tage jaAMITR7 TageSDr.Mustafa, Dr.Richter OG
Wirksubstanz: Amitriptylin gehört zur Gruppe der trizyklischen Antidepressiva. Die Substanz hemmt die Rückaufnahme von Monoaminen aus dem synaptischen Spalt in die Präsynapse. Dadurch erhöht sich die Konzentration von Serotonin und Adrenalin im synaptischen Spalt. Der Metabolit Nortriptylin ist ebenfalls antidepressiv wirksam.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Mittels HPLC werden die Kontentrationen von Amitryptilin und dem wirksamen Metaboliten Nortryptilin bestimmt. Zu Therapiebeginn überwiegt die Konzentration von Amitryptilin, während bei Beendigung der Therapie der Metabolit höhere Werte aufweist.

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 80 - 200
AmmoniakChemie und Immunologieklinische Chemieµmol/lEDTA Trenngel gekühltEDTA Röhrchen mit Trenngel1 Tag15.99 €jaAMMON0 TageImmer ein separates, für Ammoniak gekennzeichnetes EDTA-Röhrchen (rosa Snap) einsenden! Dieses EDTA-Röhrchen unmittelbar nach der Abnahme kühlen und gekühlt einsenden. Telefonische Ankündigung unter 126053/600 erforderlich.EDTAk-TGBeim Abbau der Proteine (=Eiweißstoffe) fallen deren Bausteine, die stickstoff-haltigen Aminosäuren, an. Der bei der Verstoffwechslung von Aminosäuren aus deren Stickstoff entstehende Ammoniak wird normalerweise in Form von Harnstoff mit dem Harn ausgeschieden. Die Umwandlung von Ammoniak in Harnstoff erfolgt durch die Leber.Erhöhte Ammoniakspiegel finden sich dann, wenn die Harnstoffbildung in der Leber (=Ammoniak-Entgiftung) aufgrund einer massiven Organschädigung (z.B. Leberzirrhose) gestört ist. Es gibt auch genetische Störungen des Harnstoffzyklus, die ebenfalls zu erhöhten Ammoniakspiegeln führen. Erhöhte Ammoniakspiegel führen in erster Linie zu Störungen des zentralen Nervensystems (hepatische Enzephalopathie), die bei Spiegeln >176 µmol/l bis zum Koma führen können.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig ,11 - 51, 16 - 60, 16 - 60
AmphetamineChemie und ImmunologieSpezielle (Harn)Analytik (Drogen etc.)ng/mlSpontanharnHARN3 Tage9.88 €jaAMPH3 TageHARN
Amphetamine, Metamphetamine sind künstlich hergestellte Substanzen, die eine ausgeprägte stimulierende Wirkung auf das Zentralnervensystem haben und werden deshalb als Suchtmittel verwendet. Sie sind enthalten in Designerdrogen wie z.B. Speed, Ectasy.

Schwellenwert: 500 ng/ml (darüberliegende Werte gelten als positiv). Positive Ergebnisse finden sich nach Cyclamat-Einnahme (künstlicher Süßstoff) oder bei Anwendung von Schleimhaut abschwellenden Nasentropfen.

Nachweisdauer: 1-3 Tage

Immunologische Testverfahren zum Nachweis von Drogen dienen lediglich als Suchtests und bieten aufgrund ihrer medizinisch-technischen Limitierungen lediglich vorläufige Testergebnisse. Um definitive Aussagen (forensich!) über die Einnahme von Drogen zu erhalten, müssen die jeweiligen Substanzen mit wesentlich aufwändigeren Methoden (Gas-Chromatographie/Massenspektrometrie) nachgewiesen werden.

Die immunologischen Nachweisverfahren liefern positive Resultate, wenn bei der Messung ein definierter Schwellenwert überschritten wird. Der Schwellenwert wird sowohl durch analytische als auch durch medizinische Überlegungen festgelegt. Ein Messresultat unter dem Schwellenwert heißt nicht unbedingt, dass die zu messende Substanz in der Probe nicht vorhanden ist. Je näher der Schwellenwert an der tatsächlichen Nachweisgrenze liegt, desto niedrigere Konzentrationen können nachgewiesen werden (hohe Sensitivität). Gleichzeitig steigt der Einfluss unspezifischer Phänomene (Kreuzreaktionen u.ä.) auf das Messresultat (niedrige Spezifität).

Je weiter der Schwellenwert von der Nachweisgrenze entfernt ist, desto besser wird die Spezifität auf Kosten der Sensitiviät. Bei Messverfahren für Substanzen, bei denen der Nachweis geringer Mengen von Interesse ist, wird der Schwellenwert nahe der tatsächlichen Nachweisgrenze des Testverfahrens liegen, z.B. Substanzen, deren Konsum zu einer Beeinträchtigung der Verkehrssicherheit führt. Soll hingegen die akute Aufnahme größerer Mengen einer Substanz nachgewiesen werden, wird der Schwellenwert höher angelegt, um ein Resultat mit hoher Treffsicherheit (Spezifität) zu erhalten.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 500
Anaplasma phagocytophilia IgG-AKSerologieInfektionsdiagnostik Bakterien SerumSerum-Röhrchen7 Tage45.00 €jaANAPL7 TageSHygiene & angew. Immunologie
Ehrlichia chaffeensis (humane monozytäre Ehrlichiose, HME), Ehrlichia phagozytophilia (humane granulozytäre Ehrlichiose, HGE). Nach Übertragung dringen die Erreger in Monozyten oder Granulozyten ein und vermehren sich dort.

Übertragung: Zeckenstich (Ixodes-Zecken); endemisch in Nordamerika, Europa, Asien

Inkubationszeit: 4-14 Tage

Verlauf: Fieber, Krankheitsgefühl, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen; Blutbild: progressive Leukozytopenie, Thrombozytopenie und Anämie; Erhöhung der Serumtramsaminasen (GOT, GPT) und LDH. Im Regelfall Ausheilung ohne Mediamente. Komplikationen (hauptsächlich bei geschwächtem Immunsystem oder hohem Alter): akutes Nierenversagen, disseminierte intravasale Gerinnung, Kardiomegalie, Krampfanfälle, Koma. Letalität 2-5%.

Eine spezifische Prophylaxe steht nicht zur Verfügung.

Serum-Antikörpernachweis mittels Immunfluoreszenz. Direkter Erregernachweis mittels PCR aus peripherem EDTA-Blut, da Erreger intrazellulär lokalisiert sind.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 1:64
ANA Screen (CTD)SerologieAutoantikörperSerumSerum-Röhrchen4 Tage35.00 €jaANAC7 TageS
Nukleäre-Auto-AK (ANA) sind gegen Bestandteile des Zellkerns gerichtet. ANAs finden sich bei Kollagenosen (systemische entzündlich-rheumatische Erkrankungen des Bindegewebes = Weichteilrheumatismus). Im Rahmen von Kollagenosen kommt es zu einem Multiorganbefall mit Beteiligung des Bewegungsapparates. Innerhalb der Kollagenosen lassen sich einige Krankheitsbilder voneinander abtrennen, die sich einerseits durch verschiedene klinische Verläufe und andererseits durch unterschiedliche Autoimmunphänomene (= AK gegen Zellkernbestandteile) unterscheiden:
  • Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
  • Sjögren Syndrom
  • Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
  • Dermato-/Polymyositis
  • rheumatoide Arthritis
  • Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
  • CREST Syndrom

Die ANA Bestimmung ist ein Suchtest auf antinukleäre Auto-AK. Der Nachweis dieser AK erfolgt mittels EIA, wobei im Screening-Test (CTD Screen, Phadia) ein Gemisch definierter, aus dem Zellkern extrahierbarer, Antigene (ENA) eingesetzt wird. In unserem Labor sind dies folgende nukleären Antigene:

  • dsDNA
  • Sm
  • U1-snRNP
  • SS-A/Ro
  • SS-B/La
  • CENP
  • Scl-70
  • Jo-1
  • Fibrillarin
  • RNA-Polymerase III
  • ribosomale P-Proteine
  • PM-Scl
  • PCNA
  • Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

  • dsDNA
  • Sm
  • U1-snRNP
  • SS-A/Ro
  • SS-B/La
  • Scl-70
  • Jo-1
  • Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

Erhöhte Spiegel Nukleärer-Auto-AK (ANA) finden sich bei
  • aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
  • discoidem LE in 10-50%
  • medikamenteninduziertem LE in 100%
  • Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
  • Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
  • Dermato-/Polymyositis in 40-78%
  • rheumatoider Arthritis in 20-40%
  • Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
  • Myasthenia gravis in 40-60%
  • gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
  • Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
  • Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

  • nach Virusinfektionen
  • im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
  • nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 0.7
ANA SubsetsSerologieGruppenanforderung4 Tage147.80 €ASUB7 Tage
ANA-Titer (IFT)SerologieAutoantikörperSerumSerum-Röhrchen14 Tage55.00 €jaANAIFV7 TageSInstitut für Immunologie MUW
Nukleäre-Auto-AK (ANA) sind gegen Bestandteile des Zellkerns gerichtet. ANAs finden sich bei Kollagenosen (systemische entzündlich-rheumatische Erkrankungen des Bindegewebes = Weichteilrheumatismus). Im Rahmen von Kollagenosen kommt es zu einem Multiorganbefall mit Beteiligung des Bewegungsapparates. Innerhalb der Kollagenosen lassen sich einige Krankheitsbilder voneinander abtrennen, die sich einerseits durch verschiedene klinische Verläufe und andererseits durch unterschiedliche Autoimmunphänomene (= AK gegen Zellkernbestandteile) unterscheiden:
  • Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
  • Sjögren Syndrom
  • Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
  • Dermato-/Polymyositis
  • rheumatoide Arthritis
  • Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
  • CREST Syndrom.
Die ANA Bestimmung ist ein Suchtest auf antinukleäre Auto-AK. Der Nachweis dieser AK erfolgt mittels EIA, wobei im Screening-Test (CTD Screen, Phadia) ein Gemisch definierter, aus dem Zellkern extrahierbarer, Antigene (ENA) eingesetzt wird. In unserem Labor sind dies folgende nukleären Antigene:
  • dsDNA
  • Sm
  • U1-snRNP
  • SS-A/Ro
  • SS-B/La
  • CENP
  • Scl-70
  • Jo-1
  • Fibrillarin
  • RNA-Polymerase III
  • ribosomale P-Proteine
  • PM-Scl
  • PCNA
  • Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

  • dsDNA
  • Sm
  • U1-snRNP
  • SS-A/Ro
  • SS-B/La
  • Scl-70
  • Jo-1
  • Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

Erhöhte Spiegel Nukleärer-Auto-AK (ANA) finden sich bei
  • aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
  • discoidem LE in 10-50%
  • medikamenteninduziertem LE in 100%
  • Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
  • Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
  • Dermato-/Polymyositis in 40-78%
  • rheumatoider Arthritis in 20-40%
  • Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
  • Myasthenia gravis in 40-60%
  • gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
  • Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
  • Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

  • nach Virusinfektionen
  • im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
  • nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 1:40
AndrostendionSerologieHormoneng/mlSerumSerum-Röhrchen5 Tage20.00 €jaAND5 TageSAndrostendion ist ein schwach androgenes Steroidhormon. Es wird in geringen Mengen in der Nebennierenrinde und den gonadalen Drüsen gebildet. Seine physiologische Wirkung entspricht dem Testosteron, ist aber viel schwächer. Außerdem ist Androstendion eine wichtige Vorstufe für die Testosteronbildung bei der Frau bzw. Östrogenbildung bei Männern. Primäre klinische Bedeutung hat Androstendion bei der Diagnostik des Hirsutismus.
Ein erhöhter Androstendionspiegel findet sich bei
  • polyzystischem Ovar
  • Nebennierenrinden-Tumoren
  • Gonaden-Tumoren
  • kongenitaler Nebennierenrindehyperplasie

Der Androstendionspiegel ist vom Tag-Nacht-Rhythmus abhängig. Die höchsten Serumwerte werden in der Früh, die niedrigsten am Nachmittag gemessen. Die Werte sind auch vom menstrualen Zyklus der Frau abhängig. In der Phase der Ovulation können die Werte, im Gegensatz zur lutealen Phase des Zyklus, zwei mal so hoch sein.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , 0.5 - 3.5, -
Angiotensin Converting EnzymeChemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen7 Tage25.44 €jaACE7 TageSUbiquitär (im gesamten Organismus) vorkommendes Enzym mit Lokalisation auf den Gefäß-Endothelzellen. Hoher Anteil in der Lunge. Gewebe-ACE wirkt als Schlüsselenzym im Renin-Angiotensin-System (Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II), sowie als Bradykinin-Inaktivator. Die Bedeutung von Plasma-ACE ist ungeklärt.
Deutlich erhöht bei Sarkoidose (und anderen Granulomatosen). Geringgradig erhöht bei Diabetes mellitus mit proliferativer Retinopathie, HIV-Infektion, mixed connective tissue disease.

Erniedrigt bei ACE-Hemmer Medikation (nicht bei ACE-Rezeptor-Antagonisten).

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 18 Jahre, - , - , 29 - 112 , - , - , 16 - 85
Anti Müller Hormon (AMH)Chemie und ImmunologieHormoneng/mlSerumSerum-Röhrchen3 Tage35.00 €neinAMH5 TageSDas Anti-Müller´sche Hormon spielt eine wichtige Rolle bei der Geschlechtsdifferenzierung während der embryonalen Entwicklung. Bei männlichen Embryonen bewirkt das von den Sertolizellen produzierte Hormon eine Rückbildung der Müller´schen Gänge und ermöglicht so die Entwickung männlicher Genitalien. Das Fehlen des Anti-Müller´schen Hormons bei weiblichen Feten führt zur Ausbildung der inneren weiblichen Geschlechtsorgane. Bei erwachsenen Frauen wird das Hormon von den Granulosazellen der heranwachsenden ovariellen Follikel gebildet. Bei erwachsenen Männern wird das Hormon in den Hoden produziert.
Das Anti-Müller´sche Hormon ist ein guter Marker für die ovarielle Funktionsreserve, da es in den Ovarien von den heranwachsenden Follikeln, nicht aber von den Primordialfollikeln bzw. den unter direktem FSH-Einfluss stehenden Follikeln produziert wird. Der Blutspiegel des Hormons korreliert mit der Anzahl der potentiell ausreifungsfähigen Follikel. Die Blutspiegel des Hormons nehmen mit dem Alter ab und dokumentieren einen Verlust an ovarieller Funktionsreserve.

Erniedrigte prämenopausale Werte stellen einen Hinweis auf eine zu Ende gehende Reproduktionsphase dar.

Erhöhte Werte können sich bei polyzystischen Ovarien finden.

Die Blutspiegel des Anti-Müller´schen Hormons zeigen keine Abhängigkeit vom Menstruationszyklus und können somit zu jedem beliebigen Zeitpunkt bestimmt werden.

Frauen mit niedrigen Blutwerten benötigen im Fall einer in vitro Fertilisation eine intensivere Stimulation durch höhere FSH-Dosen.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 24 Jahre,1.9 - 7.3, - , - 29 Jahre,1.8 - 7.5, - , - 34 Jahre,1 - 6.7, - , - 39 Jahre,0.8 - 5.2, - , - 44 Jahre,0.1 - 3, - , - 50 Jahre, - 2, 1.4 - 12, - , - 2, - , 1.4 - 12
Anti-SARS-CoV-2 AK-BestimmungChemie und ImmunologieInfektionsdiagnostik Viren SerumSerum-Röhrchen3 Tage20.00 €neinCOV-2-AK5 TageS

Eine Infektion mit dem neuartigen Coronavirus (SARS-CoV-2) verursacht die Viruserkrankung COVID-19. Die Krankheitsverläufe sind sehr unterschiedlich. Diese variieren von symptomlosen Infektionen über milde Verläufe bis hin zu schweren Lungenentzündungen mit Organversagen.

Labors.at führt im Rahmen der SARS-CoV-2 Antikörper-Diagnostik ein CE-zertifiziertes quantitatives Testverfahren zum Nachweis von Antikörpern gegen das Spike Protein (RBD-Rezeptor-Bindungs-Domäne) des SARS-CoV-2 Virus durch. Diese Antikörper können sowohl nach durchgeführter Impfung wie auch nach Infektion gebildet werden.

Der verwendete Assay (SARS-CoV-2 AK Spike WHO (Roche)) korreliert mit dem Vorhandensein von neutralisierenden Antikörpern und entspricht somit den Vorgaben des Gesundheitsministeriums.
Ab einem Wert von 15 BAU/ml resultiert ein positiver Vorhersagewert für das Vorliegen von neutralisierenden Antikörpern von 99,10 %. Es konnte in den Zulassungsstudien keine Kreuzreaktivität mit den humanen Coronaviren 229E, HKU1, NL63 oder OC43 gefunden werden.

Der Zahlenwert des Befundes ist folgendermaßen zu interpretieren:

unter 0.80 BAU/ml negativ

ab 0.80 BAU/ml positiv

ab 15.0 BAU/ml neutralisierende Antikörper vorhanden


Neutralisierende Antikörper können nach durchgemachter Infektion, wie auch nach durchgeführter Impfung gebildet werden.
Das Testsystem SARS-CoV-2 AK Spike WHO (Roche) entspricht dem ersten internationalen WHO Standard (NIBSC 20-136) für SARS-CoV-2 Antikörper. Dieser wird in der Einheit BAU/ml (BAU, Binding Antibody Units) angegeben und dient der Vergleichbarkeit mit anderen SARS-CoV-2 Antikörpertests, die ebenfalls dem WHO Standard entsprechen.

Entsprechend der COVID-19-Öffnungsverordnung §1, Abs 2, Z. 7. gilt dieser Befund als ein Nachweis über neutralisierende Antikörper mit einer Gültigkeitsdauer von drei Monaten.

Antistaphylolysin (ASTA)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/mlSerumSerum-Röhrchen14 Tage29.07 €neinASTA7 TageSLabor PhiladelphyAntikörper gegen Staphylolysin (Enzym von Staphylokokkus aureus).Erhöhte Werte finden sich ab 2-3 Wochen nach Infektion für einige Monate.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 2
Antistrepto-DNase BChemie und Immunologieklinische ChemieU/mlSerumSerum-Röhrchen14 Tage29.07 €neinADN7 TageSLabor PhiladelphyAntikörper gegen Gruppe A Streptokokken-Enzym (DNase B).Erhöht bei akuter (z.B. Impetigo, Otitis, Erysipel, Pneumonie) und bei vorausgegangener (z.B. akutes rheumatisches Fieber) Infektion mit Gruppe A Streptokokken. Unspezifische Boosterung häufig.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 200
Antithrombin III AktivitätHämatologieGerinnung%CitratCitrat-Röhrchen1 Tag10.90 €jaAT30 TageGerinnungsröhrchen, die erst am nächsten Tag abgeholt werden, müssen zentrifugiert und der Plasmaüberstand abgegossen und tiefgefroren werden! Das gilt nicht für Blutbild komplett aus Citratblut (KBBC)! C
Antithrombin ist der Inhibitor der Serin-Proteasen, die im Verlauf der Gerinnungskaskade freigesetzt werden.
Antithrombin hemmt
  • Thrombin
  • Gerinnungsfaktor Xa
  • Gerinnungsfaktor IXa
  • Gerinnungsfaktor XIa
  • Gerinnungsfaktor XIIa
  • Kallikrein

Die hemmende Wirkung von AT wird durch Heparin massiv verstärkt.

Zu geringe AT-Blutspiegel können eine Thromboseneigung bewirken. Details der Erkrankung und der Therapie siehe die Labors.at Broschüre "Blutverdünnung".

Die Antithrombin-Bestimmung ist indiziert bei Verdacht auf
  • angeborenen oder erworbenen Antithrombinmangel (z.B. bei Vorliegen thromboembolischer Erkrankungen)
  • Verbrauchskoagulopathie
  • Verlaufskontrolle einer AT-Substitutionstherapie

Man unterscheidet 2 Typen des AT-Mangels:

  • Typ I: AT-Aktivität und AT-Antigen-Konzentration vermindert
  • Typ II: AT-Aktivität vermindert, AT-Antigen-Konzentration
  • In beiden Fällen liegt ein erhöhtes Risiko für thromboembolische Erkrankungen vor

Im Rahmen der Routinediagnostik wird nur die AT-Aktivität bestimmt. Erniedrigte AT-Aktivitätsmessungen im Plasma finden sich bei Patienten unter Heparintherapie.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 83 - 118
APC-Resistenz (Ratio)HämatologieGerinnungCitratCitrat-Röhrchen1 Tag24.71 €jaAPCR0 TageC
Im Rahmen der Blutgerinnung laufen Aktivierungsvorgänge ab, die letztlich zur Fibrinbildung führen. Parallel dazu gibt es auch Inaktivierungsvorgänge, die überschießende Reaktionen verhindern. Die Aktivierung von Protein C durch Thrombin stellt einen derartigen negativen Rückkopplungsmechanismus dar. Aktiviertes Protein C inaktiviert die Gerinnungsfaktoren V und VIII und limitiert dadurch die Blutgerinnung.

Eine Punktmutation an Position 1691 des Faktor V-Gens (Faktor V Leiden Mutation) führt zu einer verzögerten Inaktivierung des Faktor V durch aktiviertes Protein C. Diese verzögerte Inaktivierung kann in einem Blutgerinnungstest gemessen werden = APC-Resistenz Messung. Der Defekt führt zur Schwächung eines negativen Rückkopplungsmechanismus des Blutgerinnungssystems und daurch zu einer erhöhten Thromboseneigung. Als Suchtest eignen sich diverse funktionelle Gerinnungstets sehr gut. In unklaren Situationen und bei Verdacht auf homozygote Form des Defekts sollte eine genetische Untersuchung durchgeführt werden.

Details der Erkrankung und der Therapie siehe die Labors.at Broschüre "Blutverdünnung".

Die Bestimmung der APC Resistenz ist bei rezidivierenden Thromboembolien und tiefen Venenthrombosen unklarer Genese indiziert.

Die Faktor V-Leiden Mutation kommt in heterozygoter oder homozygoter Form vor. Die heterozygote Form der Faktor V Leiden Mutation ist der am häufigsten vorkommende erbliche Risikofaktor für venöse Thrombosen (Prävalenz ca.5%). Träger der heterozygoten Form der Faktor V Leiden Mutation weisen ein 3-8fach erhöhtes Thromboserisiko auf, insbesonders bei Auftreten zusätzliche thrombogener Faktoren: postoperativ, Schwangerschaft , Einnahme oraler Kontrazeptiva, Faktor VIII Erhöhung, Protein C oder Protein S Mangel, sowie bei Prothrombin-Genmutation G20210A (Faktor II-Mutation).

15-40 % der Thrombose-Patienten, die heterozygote Träger der Faktor V-Leiden -Mutation sind, weisen zusätzlich die Prothrombin-Genmutation in heterozygoter Form auf. Durch Kombination beider Mutationen steigt das Thromboserisiko auf das 10fache.

Die homozygote Form der Faktor V Leiden Mutation hat in der Normalbevölkerung eine Prävalenz von 0.02 - 0.1% und ist mit einem 80fach erhöhten Thromboserisiko verbunden.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 2.2 -
AP Immunglobulin- LPx-KomplexChemie und Immunologieklinische ChemieSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APKOM7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.Das Auftreten einer Makroform der alkalischen Phosphatase hat keinen Krankheitswert.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
AP Isoenzym 1 (Leber)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APL7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen in der Leber, im Gallengangsepithel, im Knochen, in der Plazenta und im Dünndarm vorkommt. Bei erhöhten Spiegeln der alkalischen Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden (Leber-AP, Knochen-AP, Leber Makrotyp, Intestinale-AP). Die alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.
Erhöht bei hepatobiliären Erkrankungen:
  • akute/alkoholische Hepatitis
  • chronische Virushepatitis
  • Leberzirrhose
  • Fettleber
  • Amyloidose
  • Verschlußikterus
  • primär biliäre Zirrhose
  • primär bakterielle Cholangitis
  • intrahepatische Schwangerschafts-Cholestase
  • Leberabszesse
  • primäres Leberzellkarzinom
  • Lebermetastasen
  • medikamentöse Leberschäden
  • Lymphome
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 17 Jahre, - , - , - , - 75, - 92, - 92
AP Isoenzym 2 (Knochen)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APK7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen in der Leber, im Gallengangsepithel, im Knochen, in der Plazenta und im Dünndarm vorkommt. Bei erhöhten Spiegeln der alkalischen Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden (Leber-AP, Knochen-AP, Leber Makrotyp, Intestinale-AP). Die alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.
Erhöht bei Skeletterkrankungen:
  • während Heilungsprozess nach Knochenbruch
  • Osteoporose (Knochen-AP Spiegel hängt davon ab, ob die Knochenresorption erhöht oder die Knochenneubildung vermindert ist)
  • Vitamin D-Mangel
  • primärer Hyperparathyreoidismus
  • Wachstumshormonbehandlung
  • Akromegalie
  • M. Paget
  • Rachitis
  • Osteomalazie
  • Knochentumore und -metastasen (z.B. Mamma-Karzinom, Prostata-Karzinom, multiples Myelom, Osteosarkom, Ewing-Sarkom)

Bei diesen Erkrankungen führt eine erhöhte Osteoblastenaktivität zur Erhöhung der Knochen-AP. Eine Erhöhung der Knochen-AP ist nur bei Erkrankungen zu erwarten, bei denen das Verhältnis Osteoblasten zu Osteoklasten nicht vermindert ist. Bei Tumorerkrankungen mit osteoblastischen Metastasen (z.B. Prostata-Karzinom) ist eine AP-Erhöhung häufig; bei Erkrankungen mit osteolytischen Metastasen ist die Erhöhung abhängig von der kompensatorischen Osteoblastenaktivität.

Jugendliche haben während der Wachstumsphase erhöhte Werte.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 17 Jahre, - , - , - , - 77, - 97, - 97
AP Isoenzym 3 (Leber Makrotyp)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APFL7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen in der Leber, im Gallengangsepithel, im Knochen, in der Plazenta und im Dünndarm vorkommt. Bei erhöhten Spiegeln der alkalischen Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden (Leber-AP, Knochen-AP, Leber Makrotyp, Intestinale-AP). Die alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.Erhöht bei diversen Lebererkrankungen.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 17 Jahre, - , - , - , - 15, - 9, - 9
AP Isoenzym 4 (intestinal)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert API7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen in der Leber, im Gallengangsepithel, im Knochen, in der Plazenta und im Dünndarm vorkommt. Bei erhöhten Spiegeln der alkalischen Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden (Leber-AP, Knochen-AP, Leber Makrotyp, Intestinale-AP). Die alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.
Erhöht bei hepatobiliären Erkrankungen:
  • akute/alkoholische Hepatitis
  • chronische Virushepatitis
  • Leberzirrhose
  • Fettleber
  • Amyloidose
  • Verschlußikterus
  • primär biliäre Zirrhose
  • primär bakterielle Cholangitis
  • intrahepatische Schwangerschafts-Cholestase
  • Leberabszesse
  • primäres Leberzellkarzinom
  • Lebermetastasen
  • medikamentöse Leberschäden
  • Lymphome
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 17 Jahre, - , - , - , - , - , - 15
Apolipoprotein A1Chemie und Immunologieklinische Chemieg/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag25.00 €jaAPOA7 TageSHauptproteinkomponente des HDL (siehe dort). Funktion als Transportprotein, Rezeptorbindungsprotein und als Aktivator lipolytischer Enzyme.Erniedrigte Werte gelten als Risikofaktor für die Erkrankung der Herzkranzgefäße ( > Herzinfarkt).Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig ,1.08 - 2.25, 1.04 - 2.02, 1.04 - 2.02
Apolipoprotein BChemie und Immunologieklinische Chemieg/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag25.00 €jaAPOB7 TageSHauptproteinkomponente des LDL (siehe dort). Funktion als Transportprotein, Rezeptorbindungsprotein und als Aktivator lipolytischer Enzyme.Erhöhte Werte gelten als Risikofaktor für die Erkrankung der Herzkranzgefäße ( > Herzinfarkt).Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig ,0.6 - 1.17, - , 0.66 - 1.33
Apolipoprotein B (Gen)MolekularbiologieGenotypisierungEDTA für PCReigenes EDTA-Röhrchen für PCR21 Tage80.00 €neinAPOBG0 TageFür diese Genuntersuchung ist die Übermittlung der unterzeichneten Einverständniserklärung für Genanalysen zwingend notwendig. Das Formular finden Sie auf der Webseite www.labors.at unter Leistungen > Patienten-Information. Das Röhrchen ist mit Namen, Vornamen und Geburtsdatum zu beschriften.E_PCRLabor Renner
Hauptproteinkomponente des LDL (siehe dort). Funktion als Transportprotein, Rezeptorbindungsprotein und als Aktivator lipolytischer Enzyme.

Polymorphismen im Apo B Gen (z.B. Arg3500Gln) sind mit Störungen des Fettstoffwechsels im Sinne überhöhter LDL-Cholesterinspiegel vergesellschaftet.

Heterozygot und homozygot von Apo B Polymorphismen betroffene Personen haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit.
Apolipoprotein E (Gen)MolekularbiologieGenotypisierungEDTA für PCREDTA für PCR - eigenes Röhrchen21 Tage80.00 €neinAPOEG0 TageFür diese Genuntersuchung ist die Übermittlung der unterzeichneten Einverständniserklärung für Genanalysen zwingend notwendig. Das Formular finden Sie auf der Webseite www.labors.at unter Leistungen > Patienten-Information. Das Röhrchen ist mit Namen, Vornamen und Geburtsdatum zu beschriften.EDTAPCRLabor Renner
Apolipoprotein E (ApoE) ist ein Bestandteil von Lipoproteinen im Blut und spielt eine Schlüsselrolle im Lipidmetabolismus.
ApoE bindet über einen spezifischen Rezeptor an Leberzellen und bewirkt dadurch die Aufnahme triglyzeridreicher Lipoproteine in die Leberzelle mit anschließender Verstoffwechslung.
Apo E Rezeptoren gehören zur Familie der LDL-Rezeptoren und finden sich in erster Linie auf Leberzellen, aber auch auf Neuronen und Gliazellen.
 
Im Rahmen von Polymorphismen im ApoE Gen treten 3 wichtige Allele auf, die Bedeutung für die Entstehung der Atherosklerose und des Morbus Alzheimer haben:
  • ApoE 2
  • ApoE 3
  • ApoE 4
Häufigkeit der 3 wichtigen Isoformen von ApoE in der Bevölkerung:
  • Apo E2 Träger: E2-E2 (1 %), E2-E3 (12 %), E2-E4 (2 %)
  • Apo E3 Träger: E3-E3 (59 %)
  • Apo E4 Träger: E3-E4 Träger (23 %), E4-E4 (2 %)

Krankheitsassoziationen mit verschiedenen ApoE Allelen:

  • ApoE 2 Träger: erhöhtes Risiko für Störungen im Fettstoffwechsel und für kardiovaskuläre atherosklerosebedingte Erkrankungen
  • der Genotyp 2,3 weist ein geringeres Risiko für Morbus Alzheimer auf
  • ApoE 3 Träger: die homozygote Form hat kein ApoE-Gen assoziiertes erhöhtes Krankheitsrisiko
  • ApoE 4 Träger: die Allelkombinationen 4,4 und 3,4 haben ein erhöhtes Risiko früher an Morbus Alzheimer zu erkranken
aPTT (akt.part.Thrombopl.Zeit)HämatologieGerinnungsecCitratCitrat-Röhrchen1 Tag10.90 €jaPTT0 TageGerinnungsröhrchen, die erst am nächsten Tag abgeholt werden, müssen zentrifugiert und der Plasmaüberstand abgegossen und tiefgefroren werden! Das gilt nicht für Blutbild komplett aus Citratblut (KBBC)! C
Die Bestimmung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT, PTT) wird als Suchtest zur Erfassung einer Aktivitätsverminderung der Faktoren des endogenen Systems und der gemeinsamen Endstrecke der Gerinnungskaskade durchgeführt. Zu Citratplasma werden eine bestimmte Menge von Phospholipid (gerinnungsaktive Oberfläche) sowie ein Oberflächenaktivator als Reaktionsstarter und Calcium zugegeben. Danach wird die Gerinnungszeit der Probe gemessen.

Für den ordnungsgemäßen in vitro Ablauf der Gerinnungsvorgänge sind die Phospholipidkomponente, der Oberflächenaktivator, Calcium und Gerinnungsfaktoren in ausreichender Konzentrationen notwendig. Bei zu geringer Konzentration eines Gerinnungsfaktors verlängert sich die Gerinnungszeit.

Die PTT-Bestimmung wird durchgeführt bei
  • Verdacht auf Hämophilie
  • Verdacht auf von Willebrand-Syndrom
  • Verdacht auf Hemmkörper (z.B. Lupus-Antikoagulans, oder Inhbitor gegen Blutgerinnungsfaktor)
  • Überwachung der Heparintherapie
  • präoperativer Routinelaboruntersuchung zum Ausschluss einer Blutungsneigung

Eine Verlängerung der PTT kommt vor bei

  • Mangel an Faktoren des endogenen Systems (VIII, IX, XI, XII)
  • Mangel an Bradykinin, HMW-Kininogen, Präkallikrein
  • Mangel an Faktoren der gemeinsamen Endstrecke
  • Lupus Hemmstoff
  • Heparintherapie
  • Gerinnungsfaktorinhibitoren (erworbene Antikörper)

Zur Abklärung einer nicht durch Heparingabe bedingten pathologischen PTT werden im Routinelabor aufgrund der klinischen Relevanz die Gerinnungsfaktoren VIII, IX, XI und XII bestimmmt.

Zu niedrige Spiegel der Faktoren VIII (Hämophilie A, von Willebrand-Syndrom) oder IX (Hämophilie B) sind je nach Ausprägung des Mangels mit unterschiedlich schweren Blutungsneigungen vergesellschaftet. Mangelzustände an Gerinnungsfaktoren können genetisch bedingt sein oder durch erworbene Hemmkörper (Antikörper gegen Blutgerinnungsfaktoren) verursacht werden. Eine normale PTT schließt das Vorhandensein einer Subhämophilie oder eines leichten von Willebrand-Syndroms nicht sicher aus.

Eine verkürzte PTT hat keine pathologische Bedeutung. Sie kann bei Schwangerschaft, postoperativ, posttraumatisch und bei malignen Erkrankungen vorkommen.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 25 - 36
aPTT-LA BestätigungstestHämatologieGerinnungCitrat2 Citratröhrchen7 Tage28.00 €jaPTTLAB0 TageC2
Die Bestimmung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT, PTT) wird als Suchtest zur Erfassung einer Aktivitätsverminderung der Faktoren des endogenen Systems und der gemeinsamen Endstrecke der Gerinnungskaskade durchgeführt. Zu Citratplasma werden eine bestimmte Menge von Phospholipid sowie ein Oberflächenaktivator und Calcium zugegeben und die Gerinnungszeit gemessen. Für den ordnungsgemäßen Ablauf der Gerinnungsvorgänge sind sowohl die Phospholipidkomponente (gerinnungsaktive Oberfläche) als auch der Oberflächenaktivator (Reaktionsstarter) notwendig.

aPTT-LA: Bei der aPTT-LA wird im Testansatz ein Phospholipid-Reagenz zugesetzt, das besonders gut mit den bei Patienten mit Antiphospholipd-Syndrom vorkommenden Antiphospholipid-AK reagiert. Da diese AK die Phospholipidkomponente des Reagenz blockieren und diese Komponente dann für Gerinnungsvorgängen in der Probe nicht mehr in ausreichendem Ausmaß zur Verfügung steht, verlängert sich die Gerinnungszeit. Die aPTT-LA ist somit sehr sensitiv auf das Vorliegen von Antiphospholipd-AK.

aPTT-LA Bestätigungstest: Liegt eine aPTT-LA Verlängerung vor und sind ein Gerinnungsfaktormangel (Faktoren VIII, IX, XI, XII) oder eine Heparinbeimengung als Ursache ausgeschlossen, wird mittels aPTT-LA Bestätigungstest versucht Antiphospholipid-AK als Ursache der aPTT Verlängerung zu identifizieren. Zu diesem Zweck wird dem Testansatz der aPTT-LA ein Übermaß an Phospholipidkomponente zugesetzt. Dies führt dazu, dass die in der Probe vorhandenen Antiphospholipd-AK an die im Überschuss vorhandenen Phospholipide binden und dadurch den Gerinnungsvorgang in geringerem Ausmaß beeinflussen, was zu einer Verkürzung der Gerinnungszeit im Vergleich zum aPTT-LA Originalansatz führt. Lässt sich durch Zusatz der Phospholipide im Überschuss eine relevante Verkürzung der aPTT-LA erreichen, ist ein positiver Antiphospholipid-AK bzw. Lupushemstoff Nachweis gelungen.

Die Anwesenheit von Antiphospholipid-AK kann mit einer Thromboseneigung vergesellschaftet sein. Details der Erkrankung und der Therapie siehe die Labors.at Broschüre "Blutverdünnung".

Antiphospholipd-AK sind gegen körpereigene Phospholipide gerichtet und treten spontan oder im Rahmen von Autimmunerkrankungen wie Lupus erythematodes auf. Das Antiphospholipid-Syndrom (APS) ist durch das Vorhandensein von verschiedenen Antiphospholipid-AK wie Lupushemstoffen, Cardiolipin-AK, ß2-Glykoprotein I-AK gekennzeichnet und gehört zu den häufigsten Autoimmunerkrankungen. Typische klinische Symptome sind
  • wiederkehrende Thrombosen
  • Fehlgeburten
  • intrauteriner Fruchttod

Die verschiedenen Antiphosphplipid-AK sind nicht spezifisch für das APS sondern treten auch bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises aber auch bei Gesunden auf.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 31
aPTT Lupus-sensitiv 1+1 NPHämatologieGerinnungsecCitrat2 Citratröhrchen7 Tage PTTL10M0 TageC2Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 21.1 - 30.1
ArgininChemie und Immunologieklinische Chemieµmol/lEDTAEDTA-Röhrchen14 Tage38.00 €neinARG7 TageELabor PhiladelphyAlter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 1 Monate, - , - , 6 - 140 24 Monate, - , - , 12 - 133 18 Jahre, - , - , 10 - 140 , - , - , 15 - 128
AripiprazolChemie und ImmunologieMedikamenteng/mlSerumSerum-Röhrchen7 Tage66.00 €jaARIP7 TageSDr.Mustafa, Dr.Richter OG
Wirksubstanz: atypisches Neuroleptikum

Indikationen: Schizophrenie, Prophylaxe und Therapie manischer Phasen der bipolaren Störung

Kontraindikationen: Alter 15 Jahre, Schwangerschaft, Stillzeit; Gabe mit Vorsicht bei vaskulären Erkrankungen und Herzrhythmusstörungen mit QT-Verlängerung.

Handelsname: Abilify

Überdosierung:
  • Somnolenz
  • Herzrhythmusstörungen
  • malignes neuroleptisches Syndrom
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 100 - 350
Arsen im HarnChemie und Immunologietoxische Metalle/Elemente µg/lSpontanharnHARN14 Tage34.88 €AUVAARSEH5 TageHARNLabor PhiladelphyArsen ist ein toxisches Metall. Die toxische Wirkung des Arsens besteht in einer Blockierung des Energiestoffwechsels der Zellen. Neben dieser Wirkung bewirkt Arsen auch Störungen im Bereich bestimmter Proteinfunktionen und kann so zur Zelldegeneration führen. Besonders betroffen sind das Nervensystem, der Gastrointestinaltrakt und die Nieren. Bestimmungen in Vollblut und Harn sind klinisch relevant. In der Natur ubiquitär vorkommendes Arsen wird mit der Nahrung aufgenommen. Toxische Arsenverbindungen sind Arsenik und das farblose Gas Arsin.Erhöht bei Arsen-Vergiftung (akut: Kopfschmerzen, schwere Durchfälle; chronisch: Polyneuritis), überwiegender Ernährung mit Meerestieren (ohne Vergiftung). Erhöhte Exposition gegenüber Arsen im Rahmen der Gewinnung von Blei, Zink und Kupfer sowie durch Farben und Rohstoffe in der Glasindustrie. Arbeitsmedizinische Informationen finden Sie unter "Verordnung"
Informationen zu unseren Analysen sind Kurzinformationen, die keinen Anspruch auf Vollständigkeit erheben und die individuelle Beratung durch die/den behandelnde/n Ärztin/Arzt nicht ersetzen können.
* Diese medizinischen Informationen und Beschreibungen können nicht die Befundbesprechung mit dem behandelnden Arzt ersetzen!