• Auge
• Mund
• Nase
• Rachen
• Ohr
• Wunde
• Ulcus

Allgemeines:

• Wundabstriche: vorzugsweise aus der Tiefe; vor Probenentnahme vom Wundgrund sind eine oberflächliche Reinigung und eine Reinigung des Wundgrundes von Debridement mit 0,5 % NaCl empfehlenswert
• Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme unbedingt vermerken; Verdacht auf MRSA (Methicillin resistenter Staphylococcus aureus) unbedingt angeben
• Vorortlagerung des Abstrichs vorzugsweise bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden

• Kultur aerob/anaerob
• evtl. Pilzkultur
• evtl. Gramfärbung

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Pilzkultur

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

• Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
• Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
• Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
• Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
• Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

• eitrige Harnröhrenentzündung
• Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
• in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
• erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
• Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

• eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
• Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
• Harnröhrenstriktur mit Harnstau
• Sterilität
• Arthritis
• septische Gonorrhoe mit Meningitis
• Peri-, Endo-, Myokarditis
• Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

• Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
• kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

• Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
• Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
• Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
• Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
• Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

• eitrige Harnröhrenentzündung
• Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
• in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
• erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
• Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

• eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
• Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
• Harnröhrenstriktur mit Harnstau
• Sterilität
• Arthritis
• septische Gonorrhoe mit Meningitis
• Peri-, Endo-, Myokarditis
• Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

• Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
• Kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

• Vagina
• Urethra
• Zervix

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Gardnerella
• Pilzkultur
• Gonokokkennachweis
• Mykoplasma hominis
• Ureaplasmen

• Vagina
• Urethra
• Zervix

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Gardnerella
• Pilzkultur
• Gonokokken-Nachweis
• Mykoplasma hominis
• Ureaplasmen

• Bindung an muskuläre Antigene, insbesondere an den für neuromuskuläre Erregungsübertragungen wichtigen Acetylcholinrezeptor
• durch AK-Bindung (Blockade) stehen zu wenige freie Rezeptoren für eine ausreichende muskuläre Aktivierung zur Verfügung
• mangelnde neuromuskuläre Übertragung > rasche Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur

• Sensitivität bei aktiver, generalisierter Erkrankung bis zu 95%
• geringere Sensitivität in Frühphase und bei Beschränkung auf okuläre Beteiligung
• Spezifität nahezu 100%
• keine enge Korrelation zwischen Höhe des AChR-AK-Titers und Schweregrad der Erkrankung
• individueller Krankheitsverlauf korreliert mit Höhe des AChR-AK-Titers
• Patienten mit Thymom haben höhere AK-Konzentrationen
• bei juveniler Myasthenia besteht gelegentlich eine Seronegativität trotz Symptomatik
• Patienten mit AChR-AK weisen gehäuft auch Nukleäre-Auto-AK (ANA), Doppelstrang-DNA-Auto-AK, Schilddrüsen-Auto-AK auf.

Der Nachweis der Acetylcholinrezeptor-Auto-AK erfolgt mittels spezieller immunolgischer Nachweisverfahren oder mitels EIA.

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage

Verlauf:

• ca. 50 % der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
• Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
• Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z. B. Schwimmbadkonjunktivitis
• Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
• Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
• Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

serologischer Antikörpernachweis

Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage.

Verlauf:

• ca. 50% der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
• Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
• Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z.B. Schwimmbadkonjunktivitis
• Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
• Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
• Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination

• serologischer Antikörpernachweis
• Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret

• Anstieg der Herzfrequenz
• Anstieg des Schlagvolumens
• Anstieg des Blutdrucks durch Vasokonstriktion
• Supprimierung der Insulin- und Stimulation der Glukagonsekretion > Erhöhung des Glukosegehalt im Blut und Steigerung der Lipolyse
• Erschlaffung der glatten Muskulatur (Bronchien, Gefäße, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt)

• Phäochromozytom
• Erkrankungen mit hoher Phäochromozytom-Inzidenz (multiple endokrine Neoplasie Typ 2 und familiäres Phäochromozytom)

Erhöht (sekundär):

• Nierenarterienstenose
• M. Cushing
• akuter Myokardinfarkt
• Stress
• Hypoglykämie
• Hypothermie
• Nikotinabusus
• Coffeinabusus
• Medikamenten z.B. Nitroglyzerin, Theophyllin, Amphetamine, Levo-Dopa, trizyklische Antidepressiva, Reserpin, alpha- und beta- Antagonisten, Labetalol

Die Bestimmung von Adrenalin, gemeinsam mit anderen Katecholaminen (Noradrenalin, Dopamin) und deren Metaboliten (Metanephrine) ist indiziert bei

• anfallsweise auftretenden Blutdrucksteigerungen
• therapieresistenten Blutdrucksteigerungen
• Tumoren der Nebennieren
• postoperativer Kontrolle nach Entfernung eines Nebennierentumors
• familiärer Belastung im Hinblick auf Tumoren der Nebenniere

Vorkommen:

• Hepatozyten
• Herzmuskelzellen
• Skelettmuskelzellen
• Erythrozyten

• akute Hepatitis
• akute toxische Leberschädigung
• Leberstauung
• Myokardinfarkt (nur geringgradig erhöht)
• Skelettmuskelschädigung (nur geringgradig erhöht)

GPT Erhöhung:

• GPT bis 200 U/l: Autoimmun-Hepatitis, chronische Virushepatitis, Stoffwechselerkrankung
• GPT bis 2.000 U/l: akute virale Infektion
• GPT 3.000 bis 4.000 U/l: Pilz- oder Paracetamolvergiftung, Durchblutungsstörung

GOT/GPT- Quotient:

• Quotient < 1: eher leichter Leberschaden, entzündlich
• Quotient > 1: schwerer, nekrotischer Leberschaden (chron. Hepatitis, Alkoholismus).
• Quotient > 2: Leberschaden noch schwerer

Die Eiweiß- bzw.Albumin-Bestimmung im 24 Stunden Sammelharn ist, im Vergleich zur Bestimmung im Spontanharn, die exaktere Methode zur Quantifizierung der Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung durch die Nieren. Einfacher als die Bestimmung im Sammelharn ist bei vergleichbarer Aussagkraft die Bestimmung des Eiweiß/Kreatinin- bzw. Albumin/Kreatinin-Quotienten im Spontanharn.

Die renale Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung kann bei Nierenerkrankungen zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden. Eine an Vollkornprodukten, Obst, fettarmen Milchprodukten und Gemüse reiche Ernährung kann die renale Albuminausscheidung um bis zu 20% senken.

• Glomerulopathien (z.B. Glomerulonephritis, Nierenstauung, diabetische Nephropathie, Hypertonie, EPH-Gestose)
• Tubulopathien (z.B. toxisch bei Aminoglykosidtherapie, Pyelonephritis)
• prärenal (z.B. Plasmozytom, hämolytische Anämie)
• postrenal (z.B. Harnwegsinfekt, Steinleiden)
• ohne Organdefekt (z.B. physischer und psychischer Stress)

• fördert Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung in der Niere
• sekundär wird auch Wasser retiniert
• Beeinflussung das extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System
• Hypotonie, Hyponatriämie > vermehrte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat in der Niere
• Reninanstieg > Steigerung der Produktion von Angiotensin II > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion und vermehrte Aldosteronproduktion

Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)

• Tumore der Nebennierenrinde (Adenome, selten Karzinome)
• NNR Hyperplasie

Sekundärer Hyperaldosteronismus

• maligne Hypertonie
• Renin-bildende Tumore
• renovaskuläre Hypertonie
• Herzinsuffizienz
• Leberzirrhose
• nephrotisches Syndrom
• Volumen- bzw. Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Diuretika)

Hypoaldosteronismus

• Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems
• primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison): isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
• Defekte von Enzymen, die für Aldosteronsysnthese zuständig sind: isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
• Nierenschädigung (Diabetes mellitus): isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedrigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)
• medikamentös bedingt (ACE-Hemmer, Heparin-Langzeittherapie, Mineralokortikoidtherapie oder Prostaglandinsynthese-Hemmer); isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)

Pseudohypoaldosteronismus

• vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Aldosteron

Die Aldosteronserumwerte sind abhängig von vorheriger Salzzufuhr und Lage des Patienten. Hohe Salzzufuhr vor der Blutabnahme kann die Aldosteronsekretion supprimieren bzw. verminderte Salzzufuhr die Aldosteronsekretion erhöhen.

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

• AP Isoenzym 1 (Leber)
• AP Isoenzym 2 (Knochen)
• AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
• AP Isoenzym 4 (intestinale)
• AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

• AP Isoenzym 1 (Leber)
• AP Isoenzym 2 (Knochen)
• AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
• AP Isoenzym 4 (intestinale)
• AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

Wird eine IgE-vermittelte Birken- bzw. Gräserpollen-Allergie mittels Testung auf Allergenextrakte gefunden, kann mit Hilfe von rekombinanten Allergenen ein Allergenprofil ermittelt werden, das die Grundlage für eine optimale Immuntherapie darstellt.

Allergenbestimmungen Anforderungsscheine:

• Analysen-Anforderungsschein Gruppen-Allergene, PDF Download
• Analysen-Anforderungsschein Einzel-Allergen, PDF Download
• Analysen-Anforderungsschein Diagnosespezifische Blöcke und Rekombinante Allergene, PDF Download

• ab IgE-RAST-Klasse 1 ist der Befund positiv
• positive Befunde, auch wenn die RAST-Klassen niedrig sind, können bei einem massiv erhöhten Gesamt-IgE in Zusammenschau mit der klinischen Symptomatik Anhaltspunkte für eine entsprechende Typ I-Allergie sein
• positive RAST-Befunde bei normalem bzw. sehr niedrigem Gesamt-IgE können auch relativ unspezifische, methodisch durch Kreuzreaktionen bedingte Befunde darstellen
• bei Insektengiftallergien wurden auch bei negativen bzw. niedrigeren RAST-Klassen deutlich allergische bzw. anaphylaktische Reaktionen beobachtet

Generell ist zu sagen, dass die Interpretation der spezifischen IgE-RAST Befunde immer als Ergänzung zu PRICK-Hauttestungen bzw. zur Anamnese des Patienten zu bewerten sind und per se nicht zu einer klinischen Diagnose führen sollten.

Häufige Allergene:

1) Gräser- und Getreidepollen (häufigstes Allergen, hohe Kreuzallergenität untereinander), Baumpollen (hauptsächlich Birkenpollen mit hoher Kreuzreaktivität zu anderen Baumpollen, insbes. Hasel, Erle; häufige Kreuzreaktion bei Birke: Äpfel und Nüsse > Nahrungsmittelallergie), Unkrautpollen (hohe Kreuzreaktivität untereinander und zu Nahrungsmitteln > Sellerie, Kräuter, Zwiebel, Knoblauch u. andere Gemüse).

2) Hausstaubmilben: das Allergen befindet sich in den wenigen Mikrometer großen Kotpartikeln der Milben; die einzelnen Hausstaubmilben (Dermatophagoides pteronyssinus, farinae, microcereas u. a.) zeigen eine hohe Kreuzallergenität. Im Hauttest sollte gegen D. pt. und D. f. getestet werden.

3) Tiere: die Allergie gegen Tiere basiert in den meisten Fällen auf Reaktionen gegen Epithelien, in manchen Fällen auch auf Reaktionen gegen Ausscheidungsprodukte (z. B. Ratte). Behaarte Haustiere führen häufig zu Allergien: bes. Katzen (hohe Kreuzallergenität bei verschiedenen Rassen), Hunde (nur teilweise Kreuzreaktivität einzelner Rassen), Meerschweinchen, Hasen, Mäuse, Ratten u. a. Auch Federtiere können allergische Sofortreationen auslösen!

Seltene Allergene:

1) Schimmelpilze: Insgesamt sind weit über 200 verschiedene Arten von Schimmelpilzen als Allergene beschrieben und stellen häufig ein Problem in der Diagnostik dar, da sie nur eine geringe bis keine Kreuzreaktivität aufweisen.

2) Insektengift: Bienen, Wespen, Hornissen

3) Arzneimittel: vor allem Penicillin, aber auch andere Antibiotika

4) Nahrungsmittel: vor allem aus der Unkräuter-Sellerie-Gewürz Syndromreihe, Nüsse, Meeresfrüchte, Milchprodukte

5) Berufsallergene: Mehle, Backmittel bei Bäckern; Isocyanate bei Werktätigen mit Lösungsmittel und Farben; Holzstäube, Latex, Wildseide (bei Decken), Gummibäume (Ficus Benjamina)

Lokalanästhetika, Röntgenkontrastmittel, Analgetika und Antirheumatika sind in der Regel keine Allergene. Bei diesen Substanzen beruht die Reaktion auf „pseudo“ allergischen Mechanismen (z. B. unspezif. Mediatorfreisetzung ohne IgE Synthesestörung) und es erscheint eine allergologische Austestung wenig zielführend.

• Infektionen
• akuten und chronischen Entzündungen
• chronischem Nierenversagen

Erniedrigt bei

• Lebererkrankungen
• nephrotischem Syndrom

• Pankreatitis (akut bzw. chronisch; diagnostische Sensitivität 79,5% bzw. 75%)
• Parotitis
• chronischer Niereninsuffizienz
• Lebererkrankungen
• malignen Tumoren (Aktivierung eines Amylase-produzierenden Gens, z.B. Bronchus-, Schilddrüsen-, Ovarial-, Colon-, Prostata-Karzinom)

• Leberzellkarzinom
• Keimzelltumoren (Hoden und Eierstöcke)
• verschiedenen malignen Tumoren des GI-Traktes (in 21% der Fälle).
• Schwangerschaft (vorübergehend, geringgradig erhöht)
• nicht malignen Lebererkrankungen, wie Leberzirrhose oder virale Hepatitis (vorübergehend, geringgradig erhöht)

AFP Bestimmungen werden zur Therapie- bzw. Verlaufskontrolle der oben genannten Karzinome eingesetzt. Ferner dienen sie zur Überwachung von Patienten mit Leberzirrhose und chronischer Hepatitis B zur frühzeitigen Erkennung einer Hepatomentstehung.

Kassenverrechenbarkeit: GKK: 3 Tumormarker pro Quartal bei gesicherten malignen Tumoren oder bei begründetem Verdacht. Bundeskassen: 2 Tumormarker pro Quartal, nur zur Verlaufskontrolle bei gesicherten malignen Tumoren.

Entstehungsort: Leber und Darm

Hauptlipid: Cholesterin, Phospholipid

Funktion: etwa 25% des Serum-Cholesterins wird durch HDL transportiert. HDL ermöglicht und beschleunigt den Abtransport von Cholesterin aus Zellen und Gefäßwänden und führt es der Leber zu. HDL wirkt funktionell dem LDL entgegen und bewirkt einen Arterioskleroseschutz.

Die HDL-Cholesterin-Bestimmung ist für die Interpretation des individuellen Cholesterinwertes unabdingbar.

- Primären (genetisch bedingt) Dyslipoproteinämien:

• familiäre Hyper-alpha-Lipoproteinämie (HDL massiv erhöht)
• Apolipoproteinopathien (z.B. Tangierkrankheit > HDL fehlt)
• Enzymdefizienzen (z.B. familiäre Typ-I-Hyperlipoproteinämie > Mangel an Liproteinlipase > massive Erhöhung der Triglyceride und der Chylomikronen, Verminderung des HDL)
• Rezeptordefekte (z.B. HDL-Rezeptor auf verschiedenen Zelltypen)

- Sekundären (Begleitphänomen anderer Erkrankungen) Dyslipoproteinämien:

• Hormonelle Einflüsse (z.B. Schwangerschaft > HDL erhöht, orale Kontrazeptiva > HDL erhöht)
• metabolische Erkrankungen (z.B. Übergewicht > HDL erniedrigt)
• Nierenerkrankungen (z.B. chronische Niereninsuffizienz > HDL erniedrigt)
• schwere Lebererkrankungen (Hypolipoproteinämie > HDL erniedrigt)
• Medikamente (z.B. Kortokosteroide > HDL erniedrigt)

Funktionsweise: Störung bakterieller Proteinsynthese

Indikationen: schwere Infektionen, Sepsis; lokale Anwendung als Salbe

Kontraindikationen: Vorschädigung des Gehörorgans und der Nieren

Handelsname: Biklin

• Amiodaron Spiegel
• Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

• Amiodaron Spiegel
• Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Schwellenwert: 500 ng/ml (darüberliegende Werte gelten als positiv). Positive Ergebnisse finden sich nach Cyclamat-Einnahme (künstlicher Süßstoff) oder bei Anwendung von Schleimhaut abschwellenden Nasentropfen.

Nachweisdauer: 1-3 Tage

Die immunologischen Nachweisverfahren liefern positive Resultate, wenn bei der Messung ein definierter Schwellenwert überschritten wird. Der Schwellenwert wird sowohl durch analytische als auch durch medizinische Überlegungen festgelegt. Ein Messresultat unter dem Schwellenwert heißt nicht unbedingt, dass die zu messende Substanz in der Probe nicht vorhanden ist. Je näher der Schwellenwert an der tatsächlichen Nachweisgrenze liegt, desto niedrigere Konzentrationen können nachgewiesen werden (hohe Sensitivität). Gleichzeitig steigt der Einfluss unspezifischer Phänomene (Kreuzreaktionen u.ä.) auf das Messresultat (niedrige Spezifität).

Je weiter der Schwellenwert von der Nachweisgrenze entfernt ist, desto besser wird die Spezifität auf Kosten der Sensitiviät. Bei Messverfahren für Substanzen, bei denen der Nachweis geringer Mengen von Interesse ist, wird der Schwellenwert nahe der tatsächlichen Nachweisgrenze des Testverfahrens liegen, z.B. Substanzen, deren Konsum zu einer Beeinträchtigung der Verkehrssicherheit führt. Soll hingegen die akute Aufnahme größerer Mengen einer Substanz nachgewiesen werden, wird der Schwellenwert höher angelegt, um ein Resultat mit hoher Treffsicherheit (Spezifität) zu erhalten.

• Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
• Sjögren Syndrom
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
• Dermato-/Polymyositis
• rheumatoide Arthritis
• Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
• CREST Syndrom

Die ANA Bestimmung ist ein Suchtest auf antinukleäre Auto-AK. Der Nachweis dieser AK erfolgt mittels EIA, wobei im Screening-Test (CTD Screen, Phadia) ein Gemisch definierter, aus dem Zellkern extrahierbarer, Antigene (ENA) eingesetzt wird. In unserem Labor sind dies folgende nukleären Antigene:

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• CENP
• Scl-70
• Jo-1
• Fibrillarin
• RNA-Polymerase III
• ribosomale P-Proteine
• PM-Scl
• PCNA
• Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• Scl-70
• Jo-1
• Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

• aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
• discoidem LE in 10-50%
• medikamenteninduziertem LE in 100%
• Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
• Dermato-/Polymyositis in 40-78%
• rheumatoider Arthritis in 20-40%
• Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
• Myasthenia gravis in 40-60%
• gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
• Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
• Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

• nach Virusinfektionen
• im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
• nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.

• Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
• Sjögren Syndrom
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
• Dermato-/Polymyositis
• rheumatoide Arthritis
• Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
• CREST Syndrom.

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• CENP
• Scl-70
• Jo-1
• Fibrillarin
• RNA-Polymerase III
• ribosomale P-Proteine
• PM-Scl
• PCNA
• Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• Scl-70
• Jo-1
• Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

• aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
• discoidem LE in 10-50%
• medikamenteninduziertem LE in 100%
• Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
• Dermato-/Polymyositis in 40-78%
• rheumatoider Arthritis in 20-40%
• Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
• Myasthenia gravis in 40-60%
• gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
• Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
• Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

• nach Virusinfektionen
• im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
• nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.

Erniedrigt bei ACE-Hemmer Medikation (nicht bei ACE-Rezeptor-Antagonisten).

Eine Infektion mit dem neuartigen Coronavirus (SARS-CoV-2) verursacht die Viruserkrankung COVID-19. Die Krankheitsverläufe sind sehr unterschiedlich. Diese variieren von symptomlosen Infektionen über milde Verläufe bis hin zu schweren Lungenentzündungen mit Organversagen.

Labors.at führt im Rahmen der SARS-CoV-2 Antikörper-Diagnostik ein CE-zertifiziertes quantitatives Testverfahren zum Nachweis von Antikörpern gegen das Spike Protein (RBD-Rezeptor-Bindungs-Domäne) des SARS-CoV-2 Virus durch. Diese Antikörper können sowohl nach durchgeführter Impfung wie auch nach Infektion gebildet werden.

Der verwendete Assay (SARS-CoV-2 AK Spike WHO (Roche)) korreliert mit dem Vorhandensein von neutralisierenden Antikörpern und entspricht somit den Vorgaben des Gesundheitsministeriums.
Ab einem Wert von 15 BAU/ml resultiert ein positiver Vorhersagewert für das Vorliegen von neutralisierenden Antikörpern von 99,10 %. Es konnte in den Zulassungsstudien keine Kreuzreaktivität mit den humanen Coronaviren 229E, HKU1, NL63 oder OC43 gefunden werden.

Der Zahlenwert des Befundes ist folgendermaßen zu interpretieren:

unter 0.80 BAU/ml negativ

ab 0.80 BAU/ml positiv

ab 15.0 BAU/ml neutralisierende Antikörper vorhanden

Neutralisierende Antikörper können nach durchgemachter Infektion, wie auch nach durchgeführter Impfung gebildet werden.
Das Testsystem SARS-CoV-2 AK Spike WHO (Roche) entspricht dem ersten internationalen WHO Standard (NIBSC 20-136) für SARS-CoV-2 Antikörper. Dieser wird in der Einheit BAU/ml (BAU, Binding Antibody Units) angegeben und dient der Vergleichbarkeit mit anderen SARS-CoV-2 Antikörpertests, die ebenfalls dem WHO Standard entsprechen.

Entsprechend der COVID-19-Öffnungsverordnung §1, Abs 2, Z. 7. gilt dieser Befund als ein Nachweis über neutralisierende Antikörper mit einer Gültigkeitsdauer von drei Monaten.

Eine Punktmutation an Position 1691 des Faktor V-Gens (Faktor V Leiden Mutation) führt zu einer verzögerten Inaktivierung des Faktor V durch aktiviertes Protein C. Diese verzögerte Inaktivierung kann in einem Blutgerinnungstest gemessen werden = APC-Resistenz Messung. Der Defekt führt zur Schwächung eines negativen Rückkopplungsmechanismus des Blutgerinnungssystems und daurch zu einer erhöhten Thromboseneigung. Als Suchtest eignen sich diverse funktionelle Gerinnungstets sehr gut. In unklaren Situationen und bei Verdacht auf homozygote Form des Defekts sollte eine genetische Untersuchung durchgeführt werden.

Details der Erkrankung und der Therapie siehe die Labors.at Broschüre "Blutverdünnung".

Die Faktor V-Leiden Mutation kommt in heterozygoter oder homozygoter Form vor. Die heterozygote Form der Faktor V Leiden Mutation ist der am häufigsten vorkommende erbliche Risikofaktor für venöse Thrombosen (Prävalenz ca.5%). Träger der heterozygoten Form der Faktor V Leiden Mutation weisen ein 3-8fach erhöhtes Thromboserisiko auf, insbesonders bei Auftreten zusätzliche thrombogener Faktoren: postoperativ, Schwangerschaft , Einnahme oraler Kontrazeptiva, Faktor VIII Erhöhung, Protein C oder Protein S Mangel, sowie bei Prothrombin-Genmutation G20210A (Faktor II-Mutation).

15-40 % der Thrombose-Patienten, die heterozygote Träger der Faktor V-Leiden -Mutation sind, weisen zusätzlich die Prothrombin-Genmutation in heterozygoter Form auf. Durch Kombination beider Mutationen steigt das Thromboserisiko auf das 10fache.

Die homozygote Form der Faktor V Leiden Mutation hat in der Normalbevölkerung eine Prävalenz von 0.02 - 0.1% und ist mit einem 80fach erhöhten Thromboserisiko verbunden.

• akute/alkoholische Hepatitis
• chronische Virushepatitis
• Leberzirrhose
• Fettleber
• Amyloidose
• Verschlußikterus
• primär biliäre Zirrhose
• primär bakterielle Cholangitis
• intrahepatische Schwangerschafts-Cholestase
• Leberabszesse
• primäres Leberzellkarzinom
• Lebermetastasen
• medikamentöse Leberschäden
• Lymphome

Polymorphismen im Apo B Gen (z.B. Arg3500Gln) sind mit Störungen des Fettstoffwechsels im Sinne überhöhter LDL-Cholesterinspiegel vergesellschaftet.

Für den ordnungsgemäßen in vitro Ablauf der Gerinnungsvorgänge sind die Phospholipidkomponente, der Oberflächenaktivator, Calcium und Gerinnungsfaktoren in ausreichender Konzentrationen notwendig. Bei zu geringer Konzentration eines Gerinnungsfaktors verlängert sich die Gerinnungszeit.

• Verdacht auf Hämophilie
• Verdacht auf von Willebrand-Syndrom
• Verdacht auf Hemmkörper (z.B. Lupus-Antikoagulans, oder Inhbitor gegen Blutgerinnungsfaktor)
• Überwachung der Heparintherapie
• präoperativer Routinelaboruntersuchung zum Ausschluss einer Blutungsneigung

Eine Verlängerung der PTT kommt vor bei

• Mangel an Faktoren des endogenen Systems (VIII, IX, XI, XII)
• Mangel an Bradykinin, HMW-Kininogen, Präkallikrein
• Mangel an Faktoren der gemeinsamen Endstrecke
• Lupus Hemmstoff
• Heparintherapie
• Gerinnungsfaktorinhibitoren (erworbene Antikörper)

Zur Abklärung einer nicht durch Heparingabe bedingten pathologischen PTT werden im Routinelabor aufgrund der klinischen Relevanz die Gerinnungsfaktoren VIII, IX, XI und XII bestimmmt.

Zu niedrige Spiegel der Faktoren VIII (Hämophilie A, von Willebrand-Syndrom) oder IX (Hämophilie B) sind je nach Ausprägung des Mangels mit unterschiedlich schweren Blutungsneigungen vergesellschaftet. Mangelzustände an Gerinnungsfaktoren können genetisch bedingt sein oder durch erworbene Hemmkörper (Antikörper gegen Blutgerinnungsfaktoren) verursacht werden. Eine normale PTT schließt das Vorhandensein einer Subhämophilie oder eines leichten von Willebrand-Syndroms nicht sicher aus.

Eine verkürzte PTT hat keine pathologische Bedeutung. Sie kann bei Schwangerschaft, postoperativ, posttraumatisch und bei malignen Erkrankungen vorkommen.

Indikationen: Schizophrenie, Prophylaxe und Therapie manischer Phasen der bipolaren Störung

Kontraindikationen: Alter 15 Jahre, Schwangerschaft, Stillzeit; Gabe mit Vorsicht bei vaskulären Erkrankungen und Herzrhythmusstörungen mit QT-Verlängerung.

Handelsname: Abilify

• Somnolenz
• Herzrhythmusstörungen
• malignes neuroleptisches Syndrom

Vorkommen:

• Hepatozyten (GOT-Aktivität: 70 % in Mitochondrien, 30 % im Zytoplasma)
• Herzmuskelzellen
• Skelettmuskelzellen
• Erythrozyten

• akute toxische Leberschädigung (z.B. Alkohol)
• akute Hepatitis
• Leberstauung
• Myokardinfarkt
• Skelettmuskelschädigung (z.B. Trauma, Dystrophie)

GOT/GPT-Quotient

• Quotient < 1: eher leichter Leberschaden, entzündlich
• Quotient > 1: schwerer, nekrotischer Leberschaden (chron. Hepatitis, Alkoholismus)
• Quotient > 2: Leberzellschaden noch schwerer