• Auge
• Mund
• Nase
• Rachen
• Ohr
• Wunde
• Ulcus

Allgemeines:

• Wundabstriche: vorzugsweise aus der Tiefe; vor Probenentnahme vom Wundgrund sind eine oberflächliche Reinigung und eine Reinigung des Wundgrundes von Debridement mit 0,5 % NaCl empfehlenswert
• Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme unbedingt vermerken; Verdacht auf MRSA (Methicillin resistenter Staphylococcus aureus) unbedingt angeben
• Vorortlagerung des Abstrichs vorzugsweise bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• evtl. Pilzkultur

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Gardnerella
• Pilzkultur
• Gonokokkennachweis
• Mykoplasmen
• Ureaplasmen
• Trichomonaden

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

• Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
• Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
• Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
• Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
• Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

• eitrige Harnröhrenentzündung
• Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
• in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
• erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
• Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

• eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
• Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
• Harnröhrenstriktur mit Harnstau
• Sterilität
• Arthritis
• septische Gonorrhoe mit Meningitis
• Peri-, Endo-, Myokarditis
• Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

• Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
• kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

• Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
• Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
• Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
• Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
• Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

• eitrige Harnröhrenentzündung
• Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
• in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
• erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
• Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

• eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
• Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
• Harnröhrenstriktur mit Harnstau
• Sterilität
• Arthritis
• septische Gonorrhoe mit Meningitis
• Peri-, Endo-, Myokarditis
• Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

• Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
• Kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

• Vagina
• Urethra
• Zervix

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Gardnerella
• Pilzkultur
• Gonokokkennachweis
• Mykoplasmen
• Ureaplasmen
• Trichomonaden

• Vagina
• Urethra
• Zervix

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Gardnerella
• Pilzkultur
• Gonokokken-Nachweis
• Mykoplasmen
• Ureaplasmen
• Trichomonaden

• Bindung an muskuläre Antigene, insbesondere an den für neuromuskuläre Erregungsübertragungen wichtigen Acetylcholinrezeptor
• durch AK-Bindung (Blockade) stehen zu wenige freie Rezeptoren für eine ausreichende muskuläre Aktivierung zur Verfügung
• mangelnde neuromuskuläre Übertragung > rasche Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur

• Sensitivität bei aktiver, generalisierter Erkrankung bis zu 95%
• geringere Sensitivität in Frühphase und bei Beschränkung auf okuläre Beteiligung
• Spezifität nahezu 100%
• keine enge Korrelation zwischen Höhe des AChR-AK-Titers und Schweregrad der Erkrankung
• individueller Krankheitsverlauf korreliert mit Höhe des AChR-AK-Titers
• Patienten mit Thymom haben höhere AK-Konzentrationen
• bei juveniler Myasthenia besteht gelegentlich eine Seronegativität trotz Symptomatik
• Patienten mit AChR-AK weisen gehäuft auch Nukleäre-Auto-AK (ANA), Doppelstrang-DNA-Auto-AK, Schilddrüsen-Auto-AK auf.

Der Nachweis der Acetylcholinrezeptor-Auto-AK erfolgt mittels spezieller immunolgischer Nachweisverfahren oder mitels EIA.

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage

Verlauf:

• ca. 50 % der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
• Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
• Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z. B. Schwimmbadkonjunktivitis
• Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
• Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
• Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

serologischer Antikörpernachweis

Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage.

Verlauf:

• ca. 50% der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
• Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
• Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z.B. Schwimmbadkonjunktivitis
• Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
• Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
• Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination

• serologischer Antikörpernachweis
• Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret

• Anstieg der Herzfrequenz
• Anstieg des Schlagvolumens
• Anstieg des Blutdrucks durch Vasokonstriktion
• Supprimierung der Insulin- und Stimulation der Glukagonsekretion > Erhöhung des Glukosegehalt im Blut und Steigerung der Lipolyse
• Erschlaffung der glatten Muskulatur (Bronchien, Gefäße, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt)

• Phäochromozytom
• Erkrankungen mit hoher Phäochromozytom-Inzidenz (multiple endokrine Neoplasie Typ 2 und familiäres Phäochromozytom)

Erhöht (sekundär):

• Nierenarterienstenose
• M. Cushing
• akuter Myokardinfarkt
• Stress
• Hypoglykämie
• Hypothermie
• Nikotinabusus
• Coffeinabusus
• Medikamenten z.B. Nitroglyzerin, Theophyllin, Amphetamine, Levo-Dopa, trizyklische Antidepressiva, Reserpin, alpha- und beta- Antagonisten, Labetalol

Die Bestimmung von Adrenalin, gemeinsam mit anderen Katecholaminen (Noradrenalin, Dopamin) und deren Metaboliten (Metanephrine) ist indiziert bei

• anfallsweise auftretenden Blutdrucksteigerungen
• therapieresistenten Blutdrucksteigerungen
• Tumoren der Nebennieren
• postoperativer Kontrolle nach Entfernung eines Nebennierentumors
• familiärer Belastung im Hinblick auf Tumoren der Nebenniere

Bei Bluttransfusionen muss man auf eventuell vorhandene Antikörper achten. Es sollten im Blut des Empfängers keine Antikörper vorhanden sein, die gegen Antigene auf den transfundierten Erythrozyten gerichetet sind. Aus diesem Grund wird im Zuge der Blutgruppenbestimmung vor einer Operation bzw. im Rahmen der Schwangerschaft ein Antikörpersuchtest durchgeführt. Werden Erythrozyten transfundiert, gegen die im Empfängerblut Antikörper vorhanden sind, reagieren diese mit den fremden Zellen. In Abhängigkeit davon, in welcher Höhe (Titerbestimmung) und gegen welche Blutgruppenmerkmale die Antikörper gerichtet sind, kann es zu unterschiedlichen Reaktionen kommen. Diese reichen von einer schweren lebensbedrohlichen Hämolyse (Antikörper im ABO System führen zur Zerstörung der Erythrozyten) über leichte Hämolysen bis zu einer Beladung der Erythrozyten mit Antikörpern, die lediglich zu einer Verkürzung der Lebenszeit der betroffenen Zellen führt.

Manche Antikörper (z.B.: Anti-D) können während einer Schwangerschaft aus dem Blutkreislauf der Mutter über die Plazenta in das Blut des Kindes gelangen. Haben die roten Blutkörperchen des Kindes das Merkmal, gegen das der mütterliche Antikörper gerichtet ist, dann kann der Antikörper zur Zerstörung von roten Blutkörperchen des Kindes führen. Passiert dies in größerem Ausmaß, entsteht dadurch noch im Mutterleib der sog. Morbus Hämolyticus Fetalis oder beim Neugeborenen der Morbus Hämolyticus Neonatorum (MHN).

Der Antikörper-Suchtest ist eine Screeningtest in dem ausgetestet wird, ob im Blut der untersuchten Person Antikörper gegen Testerythrozyten, deren Blutgruppenmerkmale bekannt sind, vorhanden sind. In unserem Labor wird auf die Anwesenheit von Antikörpern gegen folgende Blutgruppenmerkmale untersucht: Anti-D C E c e Cw K k Kpa Jsa Jkb Leb Kpb Jsb Fya Fyb Jka Lea P1 M N S s Lua Lub und Xga. Da die Testzellen eine Vielzahl von Blutgruppenmerkmalen aufweisen, kann bei diesem Test eine Spezifizierung der vorhandenen Antikörper nicht stattfinden.

Zur genauen Antikörperspezifizierung wird nun mit unterschiedlichen, genau definierten, Testzellen untersucht, gegen welches Antigen der vorhandene Antikörper gerichtet ist. In der Antikörpertiterbestimmung wird die Konzentration des definierten Antikörpers bestimmt. Dies erfolgt durch Einsatz einer Verdünnungsreihe (1:2, 1:4, 1:8, usw.) der Probe der untersuchten Person im Testsystem. Jene Verdünnungs-/ Titerstufe, bei der noch ein positives Testresultat abgelesen werden kann, wird als Testresultat herangezogen.

Kennt man dann den Antikörper, kann man zur Transfusion eine Blutkonserve mit Erythrozyten auswählen, die von dem Antikörper nicht angegriffen werden.

Je nach gefundenem Antikörper lässt sich auch abschätzen, ob der Antikörper bei einer Schwangerschaft eine Gefahr für das Kind darstellen würde. Die Titerhöhe dient bei Schwangeren der Risikoeinschätzung für eine mögliche Schädigung des Ungeborenen. Eine Blutgruppen-Antigen Bestimmung des Kindesvaters hilft bei der Abschätzung der Wahrscheinlichkeit mit der das Ungeborene bestimmte Blutgruppenstrukturen aufweist.

Die Höhe der Titers wird in der Schwangerschaft engmaschig kontrolliert. Ein Anstieg des Titers weist auf einen Kontakt der Erythrozyten des Ungeborenen mit dem Immunsystem der Mutter hin. Zum MHN (Morbus hämolyticus neonatorum) können insbesondere anti-D Antikörper bei Rhesus-Faktor-negativen Müttern oder Anti-c (sprich "Anti-klein-c") Antikörper führen. Andere Antikörper (z.B. Anti-E, Anti-C, Anti-A, Anti-B, Anti-K [Kell] und Anti-Fya/Fyb [Duffy]) führen seltener zu einem MHN, der dann auch meist milder verläuft.

• Stoffwechselprodukte
• Metallionen
• Bilirubin
• freie Fettsäuren
• Aminosäuren
• Hormone
• Medikamente

Albumin ist hauptverantwortlich für die Aufrechterhaltung des Kolloid-osmotischen Druckes Blut.

• Leberzirrhose
• akute Infektion
• chronische Infektion
• Schwangerschaft
• enteraler Eiweißverlust
• Malabsorption (Aufnahmestörung im Darm)
• Eiweißverlust über die Nieren, wie nephrotisches Syndrom
• Mangelernährung

• Stoffwechselprodukte
• Metallionen
• Bilirubin
• freie Fettsäuren
• Aminosäuren
• Hormone
• Medikamente

Albumin ist hauptverantwortlich für die Aufrechterhaltung des Kolloid-osmotischen Druckes Blut.

• Leberzirrhose
• akute Infektion
• chronische Infektion
• Schwangerschaft
• enteraler Eiweißverlust
• Malabsorption (Aufnahmestörung im Darm)
• Eiweißverlust über die Nieren, wie nephrotisches Syndrom
• Mangelernährung

• erhöhte renale Albuminausscheidung bei genereller Endothelzellstörung (erhöhte Permeabilität) des gesamten Blutgefäßsystems
• Diabetes mellitus
• Hypertonie
• Hyperlipidämie
• diverse Nierenerkrankungen

Die renale Albuminausscheidung kann bei den genannten Erkrankungen auch zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden.

• Diabetes mellitus
• Hypertonie
• Arteriosklerose
• Glomerulonephritis
• prärenale Ursachen: Stauungsniere, Schwangerschaftsgestose
• postrenale Ursachen: Harnwegsinfekte

• fördert Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung in der Niere
• sekundär wird auch Wasser retiniert
• Beeinflussung das extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System
• Hypotonie, Hyponatriämie > vermehrte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat in der Niere
• Reninanstieg > Steigerung der Produktion von Angiotensin II > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion und vermehrte Aldosteronproduktion

Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)

• Tumore der Nebennierenrinde (Adenome, selten Karzinome)
• NNR Hyperplasie

Sekundärer Hyperaldosteronismus

• maligne Hypertonie
• Renin-bildende Tumore
• renovaskuläre Hypertonie
• Herzinsuffizienz
• Leberzirrhose
• nephrotisches Syndrom
• Volumen- bzw. Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Diuretika)

Hypoaldosteronismus

• Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems
• primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison): isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
• Defekte von Enzymen, die für Aldosteronsysnthese zuständig sind: isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
• Nierenschädigung (Diabetes mellitus): isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedrigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)
• medikamentös bedingt (ACE-Hemmer, Heparin-Langzeittherapie, Mineralokortikoidtherapie oder Prostaglandinsynthese-Hemmer); isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)

Pseudohypoaldosteronismus

• vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Aldosteron

Die Aldosteronserumwerte sind abhängig von vorheriger Salzzufuhr und Lage des Patienten. Hohe Salzzufuhr vor der Blutabnahme kann die Aldosteronsekretion supprimieren bzw. verminderte Salzzufuhr die Aldosteronsekretion erhöhen.

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

• AP Isoenzym 1 (Leber)
• AP Isoenzym 2 (Knochen)
• AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
• AP Isoenzym 4 (intestinale)
• AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

• AP Isoenzym 1 (Leber)
• AP Isoenzym 2 (Knochen)
• AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
• AP Isoenzym 4 (intestinale)
• AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

• Rauschzustände
• Übelkeit
• Erbrechen
• Kreislaufversagen
• Tod

Berechnung des Blutalkoholspiegels in %o (Widmark-Formel): c = A / r x G (c=Blutalkohol in %o, r=Verteilungsfaktor im Körper (Frauen 0.6, Männer 0.7), G=Gewicht, A=aufgenommene Alkoholmenge in Gramm).

Die Alkoholdehydrogenase baut konstant 0.1-0.2 g Alkohol pro Stunde und pro kg Körpergewicht ab. Der Alkoholabbau beginnt ca.2 Stunden nach der Alkohoaufnahme. Der Blutalkoholspiegel wird üblicherweise in mg/dl bzw. in mol/l angegeben. Daneben existiert aber auch noch die weitverbreitete Angabe der Blutalkoholkonzentration (BAK) in g/kg Vollblut (%o Promille). Um den Blutalkoholspiegel in die BAK umzurechenen wird folgende Formel angewendet: Serum-/Plasma-Alkoholspiegel (g/l) : 1,2312 = BAK (%o)

Wird eine IgE-vermittelte Birken- bzw. Gräserpollen-Allergie mittels Testung auf Allergenextrakte gefunden, kann mit Hilfe von rekombinanten Allergenen ein Allergenprofil ermittelt werden, das die Grundlage für eine optimale Immuntherapie darstellt.

Allergenbestimmungen Anforderungsscheine:

• Analysen-Anforderungsschein Gruppen-Allergene, PDF Download
• Analysen-Anforderungsschein Einzel-Allergen, PDF Download
• Analysen-Anforderungsschein Diagnosespezifische Blöcke und Rekombinante Allergene, PDF Download

• ab IgE-RAST-Klasse 1 ist der Befund positiv
• positive Befunde, auch wenn die RAST-Klassen niedrig sind, können bei einem massiv erhöhten Gesamt-IgE in Zusammenschau mit der klinischen Symptomatik Anhaltspunkte für eine entsprechende Typ I-Allergie sein
• positive RAST-Befunde bei normalem bzw. sehr niedrigem Gesamt-IgE können auch relativ unspezifische, methodisch durch Kreuzreaktionen bedingte Befunde darstellen
• bei Insektengiftallergien wurden auch bei negativen bzw. niedrigeren RAST-Klassen deutlich allergische bzw. anaphylaktische Reaktionen beobachtet

Generell ist zu sagen, dass die Interpretation der spezifischen IgE-RAST Befunde immer als Ergänzung zu PRICK-Hauttestungen bzw. zur Anamnese des Patienten zu bewerten sind und per se nicht zu einer klinischen Diagnose führen sollten.

Häufige Allergene:

1) Gräser- und Getreidepollen (häufigstes Allergen, hohe Kreuzallergenität untereinander), Baumpollen (hauptsächlich Birkenpollen mit hoher Kreuzreaktivität zu anderen Baumpollen, insbes. Hasel, Erle; häufige Kreuzreaktion bei Birke: Äpfel und Nüsse > Nahrungsmittelallergie), Unkrautpollen (hohe Kreuzreaktivität untereinander und zu Nahrungsmitteln > Sellerie, Kräuter, Zwiebel, Knoblauch u. andere Gemüse).

2) Hausstaubmilben: das Allergen befindet sich in den wenigen Mikrometer großen Kotpartikeln der Milben; die einzelnen Hausstaubmilben (Dermatophagoides pteronyssinus, farinae, microcereas u. a.) zeigen eine hohe Kreuzallergenität. Im Hauttest sollte gegen D. pt. und D. f. getestet werden.

3) Tiere: die Allergie gegen Tiere basiert in den meisten Fällen auf Reaktionen gegen Epithelien, in manchen Fällen auch auf Reaktionen gegen Ausscheidungsprodukte (z. B. Ratte). Behaarte Haustiere führen häufig zu Allergien: bes. Katzen (hohe Kreuzallergenität bei verschiedenen Rassen), Hunde (nur teilweise Kreuzreaktivität einzelner Rassen), Meerschweinchen, Hasen, Mäuse, Ratten u. a. Auch Federtiere können allergische Sofortreationen auslösen!

Seltene Allergene:

1) Schimmelpilze: Insgesamt sind weit über 200 verschiedene Arten von Schimmelpilzen als Allergene beschrieben und stellen häufig ein Problem in der Diagnostik dar, da sie nur eine geringe bis keine Kreuzreaktivität aufweisen.

2) Insektengift: Bienen, Wespen, Hornissen

3) Arzneimittel: vor allem Penicillin, aber auch andere Antibiotika

4) Nahrungsmittel: vor allem aus der Unkräuter-Sellerie-Gewürz Syndromreihe, Nüsse, Meeresfrüchte, Milchprodukte

5) Berufsallergene: Mehle, Backmittel bei Bäckern; Isocyanate bei Werktätigen mit Lösungsmittel und Farben; Holzstäube, Latex, Wildseide (bei Decken), Gummibäume (Ficus Benjamina)

Lokalanästhetika, Röntgenkontrastmittel, Analgetika und Antirheumatika sind in der Regel keine Allergene. Bei diesen Substanzen beruht die Reaktion auf „pseudo“ allergischen Mechanismen (z. B. unspezif. Mediatorfreisetzung ohne IgE Synthesestörung) und es erscheint eine allergologische Austestung wenig zielführend.

• Leberzellkarzinom
• Keimzelltumoren (Hoden und Eierstöcke)
• verschiedenen malignen Tumoren des GI-Traktes (in 21% der Fälle).
• Schwangerschaft (vorübergehend, geringgradig erhöht)
• nicht malignen Lebererkrankungen, wie Leberzirrhose oder virale Hepatitis (vorübergehend, geringgradig erhöht)

AFP Bestimmungen werden zur Therapie- bzw. Verlaufskontrolle der oben genannten Karzinome eingesetzt. Ferner dienen sie zur Überwachung von Patienten mit Leberzirrhose und chronischer Hepatitis B zur frühzeitigen Erkennung einer Hepatomentstehung.

Kassenverrechenbarkeit: GKK: 3 Tumormarker pro Quartal bei gesicherten malignen Tumoren oder bei begründetem Verdacht. Bundeskassen: 2 Tumormarker pro Quartal, nur zur Verlaufskontrolle bei gesicherten malignen Tumoren.

• Alpha1-Lipoprotein
• Alpha1-Glykoprotein
• Alpha1-Antitrypsin

befinden.

• Alpha2-Makroglobulin und
• Haptoglobin

befinden.

• akuten Entzündungen (Akute-Phase-Reaktion)
• nephrotischem Syndrom

Erniedrigt bei

• M. Wilson
• Haptoglobinmangel

• nephrotischem Syndrom
• Infektionen
• malignen Prozessen

Erniedrigt bei

• akuter Pankreatitis

• Pankreatitis (akut/chronisch, diagnostische Sensitivität 79,5% bzw. 75%)
• Parotitis
• chronischer Niereninsuffizienz
• Lebererkrankungen
• malignen Tumoren (Aktivierung eines Amylase-produzierenden Gens, z.B. Bronchus-, Schilddrüsen-, Ovarial-, Colon-, Prostata-Karzinom)

Entstehungsort: Leber und Darm

Hauptlipid: Cholesterin, Phospholipid

Funktion: etwa 25% des Serum-Cholesterins wird durch HDL transportiert. HDL ermöglicht und beschleunigt den Abtransport von Cholesterin aus Zellen und Gefäßwänden und führt es der Leber zu. HDL wirkt funktionell dem LDL entgegen und bewirkt einen Arterioskleroseschutz.

Die HDL-Cholesterin-Bestimmung ist für die Interpretation des individuellen Cholesterinwertes unabdingbar.

- Primären (genetisch bedingt) Dyslipoproteinämien:

• familiäre Hyper-alpha-Lipoproteinämie (HDL massiv erhöht)
• Apolipoproteinopathien (z.B. Tangierkrankheit > HDL fehlt)
• Enzymdefizienzen (z.B. familiäre Typ-I-Hyperlipoproteinämie > Mangel an Liproteinlipase > massive Erhöhung der Triglyceride und der Chylomikronen, Verminderung des HDL)
• Rezeptordefekte (z.B. HDL-Rezeptor auf verschiedenen Zelltypen)

- Sekundären (Begleitphänomen anderer Erkrankungen) Dyslipoproteinämien:

• Hormonelle Einflüsse (z.B. Schwangerschaft > HDL erhöht, orale Kontrazeptiva > HDL erhöht)
• metabolische Erkrankungen (z.B. Übergewicht > HDL erniedrigt)
• Nierenerkrankungen (z.B. chronische Niereninsuffizienz > HDL erniedrigt)
• schwere Lebererkrankungen (Hypolipoproteinämie > HDL erniedrigt)
• Medikamente (z.B. Kortokosteroide > HDL erniedrigt)

Funktionsweise: Störung bakterieller Proteinsynthese

Indikationen: schwere Infektionen, Sepsis; lokale Anwendung als Salbe

Kontraindikationen: Vorschädigung des Gehörorgans und der Nieren

Handelsname: Biklin

• Amiodaron Spiegel
• Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

• Amiodaron Spiegel
• Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Schwellenwert: 500 ng/ml (darüberliegende Werte gelten als positiv). Positive Ergebnisse finden sich nach Cyclamat-Einnahme (künstlicher Süßstoff) oder bei Anwendung von Schleimhaut abschwellenden Nasentropfen.

Nachweisdauer: 1-3 Tage

Die immunologischen Nachweisverfahren liefern positive Resultate, wenn bei der Messung ein definierter Schwellenwert überschritten wird. Der Schwellenwert wird sowohl durch analytische als auch durch medizinische Überlegungen festgelegt. Ein Messresultat unter dem Schwellenwert heißt nicht unbedingt, dass die zu messende Substanz in der Probe nicht vorhanden ist. Je näher der Schwellenwert an der tatsächlichen Nachweisgrenze liegt, desto niedrigere Konzentrationen können nachgewiesen werden (hohe Sensitivität). Gleichzeitig steigt der Einfluss unspezifischer Phänomene (Kreuzreaktionen u.ä.) auf das Messresultat (niedrige Spezifität).

Je weiter der Schwellenwert von der Nachweisgrenze entfernt ist, desto besser wird die Spezifität auf Kosten der Sensitiviät. Bei Messverfahren für Substanzen, bei denen der Nachweis geringer Mengen von Interesse ist, wird der Schwellenwert nahe der tatsächlichen Nachweisgrenze des Testverfahrens liegen, z.B. Substanzen, deren Konsum zu einer Beeinträchtigung der Verkehrssicherheit führt. Soll hingegen die akute Aufnahme größerer Mengen einer Substanz nachgewiesen werden, wird der Schwellenwert höher angelegt, um ein Resultat mit hoher Treffsicherheit (Spezifität) zu erhalten.

• Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
• Sjögren Syndrom
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
• Dermato-/Polymyositis
• rheumatoide Arthritis
• Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
• CREST Syndrom

Die ANA Bestimmung ist ein Suchtest auf antinukleäre Auto-AK. Der Nachweis dieser AK erfolgt mittels EIA, wobei im Screening-Test (CTD Screen, Phadia) ein Gemisch definierter, aus dem Zellkern extrahierbarer, Antigene (ENA) eingesetzt wird. In unserem Labor sind dies folgende nukleären Antigene:

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• CENP
• Scl-70
• Jo-1
• Fibrillarin
• RNA-Polymerase III
• ribosomale P-Proteine
• PM-Scl
• PCNA
• Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• Scl-70
• Jo-1
• Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

• aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
• discoidem LE in 10-50%
• medikamenteninduziertem LE in 100%
• Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
• Dermato-/Polymyositis in 40-78%
• rheumatoider Arthritis in 20-40%
• Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
• Myasthenia gravis in 40-60%
• gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
• Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
• Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

• nach Virusinfektionen
• im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
• nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.

• Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
• Sjögren Syndrom
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
• Dermato-/Polymyositis
• rheumatoide Arthritis
• Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
• CREST Syndrom.

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• CENP
• Scl-70
• Jo-1
• Fibrillarin
• RNA-Polymerase III
• ribosomale P-Proteine
• PM-Scl
• PCNA
• Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• Scl-70
• Jo-1
• Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

• aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
• discoidem LE in 10-50%
• medikamenteninduziertem LE in 100%
• Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
• Dermato-/Polymyositis in 40-78%
• rheumatoider Arthritis in 20-40%
• Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
• Myasthenia gravis in 40-60%
• gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
• Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
• Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

• nach Virusinfektionen
• im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
• nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.

Erniedrigt bei ACE-Hemmer Medikation (nicht bei ACE-Rezeptor-Antagonisten).

Bei Bluttransfusionen muss man auf eventuell vorhandene Antikörper achten. Es sollten im Blut des Empfängers keine Antikörper vorhanden sein, die gegen Antigene auf den transfundierten Erythrozyten gerichetet sind. Aus diesem Grund wird im Zuge der Blutgruppenbestimmung vor einer Operation bzw. im Rahmen der Schwangerschaft ein Antikörpersuchtest durchgeführt. Werden Erythrozyten transfundiert, gegen die im Empfängerblut Antikörper vorhanden sind, reagieren diese mit den fremden Zellen. In Abhängigkeit davon, in welcher Höhe (Titerbestimmung) und gegen welche Blutgruppenmerkmale die Antikörper gerichtet sind, kann es zu unterschiedlichen Reaktionen kommen. Diese reichen von einer schweren lebensbedrohlichen Hämolyse (Antikörper im ABO System führen zur Zerstörung der Erythrozyten) über leichte Hämolysen bis zu einer Beladung der Erythrozyten mit Antikörpern, die lediglich zu einer Verkürzung der Lebenszeit der betroffenen Zellen führt.

Manche Antikörper (z.B.: Anti-D) können während einer Schwangerschaft aus dem Blutkreislauf der Mutter über die Plazenta in das Blut des Kindes gelangen. Haben die roten Blutkörperchen des Kindes das Merkmal, gegen das der mütterliche Antikörper gerichtet ist, dann kann der Antikörper zur Zerstörung von roten Blutkörperchen des Kindes führen. Passiert dies in größerem Ausmaß, entsteht dadurch noch im Mutterleib der sog. Morbus Hämolyticus Fetalis oder beim Neugeborenen der Morbus Hämolyticus Neonatorum (MHN).

Der Antikörper-Suchtest ist eine Screeningtest in dem ausgetestet wird, ob im Blut der untersuchten Person Antikörper gegen Testerythrozyten, deren Blutgruppenmerkmale bekannt sind, vorhanden sind. In unserem Labor wird auf die Anwesenheit von Antikörpern gegen folgende Blutgruppenmerkmale untersucht:

• Anti-D
• C
• E
• c
• e
• Cw
• K
• k
• Kpa
• Jsa
• Jkb
• Leb
• Kpb
• Jsb
• Fya
• Fyb
• Jka
• Lea
• P1
• M
• N
• S
• s
• Lua
• Lu
• Xga

Da die Testzellen eine Vielzahl von Blutgruppenmerkmalen aufweisen, kann bei diesem Test eine Spezifizierung der vorhandenen Antikörper nicht stattfinden. Zur genauen Antikörperspezifizierung wird nun mit unterschiedlichen, genau definierten, Testzellen untersucht, gegen welches Antigen der vorhandene Antikörper gerichtet ist. In der Antikörpertiterbestimmung wird die Konzentration des definierten Antikörpers bestimmt. Dies erfolgt durch Einsatz einer Verdünnungsreihe (1:2, 1:4, 1:8, usw.) der Probe der untersuchten Person im Testsystem. Jene Verdünnungs-/ Titerstufe, bei der noch ein positives Testresultat abgelesen werden kann, wird als Testresultat herangezogen.

Eine Blutgruppen-Antigen Bestimmung des Kindesvaters hilft bei der Abschätzung der Wahrscheinlichkeit mit der das Ungeborene bestimmte Blutgruppenstrukturen aufweist.

Die Höhe der Titers wird in der Schwangerschaft engmaschig kontrolliert. Ein Anstieg des Titers weist auf einen Kontakt der Erythrozyten des Ungeborenen mit dem Immunsystem der Mutter hin. Zum MHN (Morbus hämolyticus neonatorum) können insbesondere anti-D Antikörper bei Rhesus-Faktor-negativen Müttern oder Anti-c (sprich "Anti-klein-c") Antikörper führen. Andere Antikörper (z.B. Anti-E, Anti-C, Anti-A, Anti-B, Anti-K [Kell] und Anti-Fya/Fyb [Duffy]) führen seltener zu einem MHN, der dann auch meist milder verläuft.

Erniedrigte prämenopausale Werte stellen einen Hinweis auf eine zu Ende gehende Reproduktionsphase dar.

Erhöhte Werte können sich bei polyzystischen Ovarien finden.

Die Blutspiegel des Anti-Müller´schen Hormons zeigen keine Abhängigkeit vom Menstruationszyklus und können somit zu jedem beliebigen Zeitpunkt bestimmt werden.

Frauen mit niedrigen Blutwerten benötigen im Fall einer in vitro Fertilisation eine intensivere Stimulation durch höhere FSH-Dosen.

Eine Punktmutation an Position 1691 des Faktor V-Gens (Faktor V Leiden Mutation) führt zu einer verzögerten Inaktivierung des Faktor V durch aktiviertes Protein C. Diese verzögerte Inaktivierung kann in einem Blutgerinnungstest gemessen werden = APC-Resistenz Messung. Der Defekt führt zur Schwächung eines negativen Rückkopplungsmechanismus des Blutgerinnungssystems und daurch zu einer erhöhten Thromboseneigung. Als Suchtest eignen sich diverse funktionelle Gerinnungstets sehr gut. In unklaren Situationen und bei Verdacht auf homozygote Form des Defekts sollte eine genetische Untersuchung durchgeführt werden.

Details der Erkrankung und der Therapie siehe die Labors.at Broschüre "Blutverdünnung".

Die Faktor V-Leiden Mutation kommt in heterozygoter oder homozygoter Form vor. Die heterozygote Form der Faktor V Leiden Mutation ist der am häufigsten vorkommende erbliche Risikofaktor für venöse Thrombosen (Prävalenz ca.5%). Träger der heterozygoten Form der Faktor V Leiden Mutation weisen ein 3-8fach erhöhtes Thromboserisiko auf, insbesonders bei Auftreten zusätzliche thrombogener Faktoren: postoperativ, Schwangerschaft , Einnahme oraler Kontrazeptiva, Faktor VIII Erhöhung, Protein C oder Protein S Mangel, sowie bei Prothrombin-Genmutation G20210A (Faktor II-Mutation).

15-40 % der Thrombose-Patienten, die heterozygote Träger der Faktor V-Leiden -Mutation sind, weisen zusätzlich die Prothrombin-Genmutation in heterozygoter Form auf. Durch Kombination beider Mutationen steigt das Thromboserisiko auf das 10fache.

Die homozygote Form der Faktor V Leiden Mutation hat in der Normalbevölkerung eine Prävalenz von 0.02 - 0.1% und ist mit einem 80fach erhöhten Thromboserisiko verbunden.

• akute/alkoholische Hepatitis
• chronische Virushepatitis
• Leberzirrhose
• Fettleber
• Amyloidose
• Verschlußikterus
• primär biliäre Zirrhose
• primär bakterielle Cholangitis
• intrahepatische Schwangerschafts-Cholestase
• Leberabszesse
• primäres Leberzellkarzinom
• Lebermetastasen
• medikamentöse Leberschäden
• Lymphome