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Med. InfoAnalysenbezeichnungAbteilung
Bereich
EinheitMaterialRöhrchentypAntwortzeitPrivattarifKassenrefund.Kürzel
a1- Antitrypsin GenotypisierungMolekularbiologiePCREDTA für PCREDTA für PCR - eigenes Röhrchen14 Tage91.00 €neinA1TG0 TageEDTAPCRLabor Renner
Alpha-1-Antitrypsin ist ein in sehr hoher Konzentration vorliegendes Akute-Phase Plasmaprotein.
  • Bildung in der Leberzelle
  • inaktiviert Proteasen wie Neutrophilen-Elastase, Chymotrypsin, Trypsin
  • Alpha-1-Antitrypsinmangel: Ausschleusen des Inhibitors aus der Leberzelle gestört
  • verstärkte Wirkung der Neutrophilen-Elastase im Gewebe, insbesondere in der Lunge > Gewebeschädigung, Lungenemphysem
  • Akkumulation des Inhibitors in den Leberzellen > Leberzellschädigung, Leberzirrhose
Zur Diagnostik des Alpha-1-Antitrypsin (AAT) -Mangels werden einerseits die Bestimmung des Inhibitors im Blut und andererseits die genetische Untersuchung eingesetzt.

Mutationen im AAT-Gen (SERPINA1 Gen) führen zum AAT-Mangel, wobei zwei Mutationen als Hauptursachen beschrieben wurden:

  • Glutaminsäure/Valin Austausch an Position 264 (S-Allel)
  • Glutaminsäure/Lysin Austausch an Position 342 (Z-Allel)

S-Allel

  • auch in homozygoter Form nur geringgradig erniedrigte AAT Spiegel; geringe klinische Bedeutung

Z-Allel

  • heterozygote Form: AAT Spiegel um ca. 50 % erniedrigt; geringe klinische Bedeutung
  • heterozygote Form in Kombination mit heterozygotem S-Allel: AAT Spiegel um ca. 70 % erniedrigt; mäßig erhöhtes Risiko für Lungen- bzw. Leberschaden
  • homozygote Form: ca. 75 % dieser Patienten entwickeln massive Lungenschädigung und ca. 25 % Leberzirrhose
Abstrich allgemeinMikrobiologieKulturAbstrichAbstrich5 Tage jaABSTRBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Von Stellen an denen man eine Infektion vermutet wird ein Abstrich genommen. Neben speziellen Lokalisationen (z.B. Urogenitalregion), für die eigene Richtlinien gelten, gibt es für "allgemeine" Lokalisationen ein standardisiertes Vorgehen. Allgemeine Abstrichlokalisationen sind z. B.
  • Auge
  • Mund
  • Nase
  • Rachen
  • Ohr
  • Wunde
  • Ulcus

Allgemeines:

  • Wundabstriche: vorzugsweise aus der Tiefe; vor Probenentnahme vom Wundgrund sind eine oberflächliche Reinigung und eine Reinigung des Wundgrundes von Debridement mit 0,5 % NaCl empfehlenswert
  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme unbedingt vermerken; Verdacht auf MRSA (Methicillin resistenter Staphylococcus aureus) unbedingt angeben
  • Vorortlagerung des Abstrichs vorzugsweise bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
Im Rahmen einer allgemeinen Abstrichuntersuchung wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • evtl. Pilzkultur
Abstrich CervixMikrobiologieKulturCervicalabstrichAbstrich5 Tage jaABCBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung

 

Im Rahmen des Urogenitalabstriches bei der Frau wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokken-Nachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden
Abstrich GlansMikrobiologieKulturGlansabstrichAbstrich5 Tage jaABGLBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Beim Mann erfolgt der Urogenitalabstrich je nach Fragestellung von folgenden Lokalisationen:
  • Glans
  • Urethra

 

 

 

Im Rahmen der Abstrichuntersuchung Glans wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokkennachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden
Abstrich Gonokokken CervixMikrobiologieKulturCervicalabstrichAbstrich5 Tage18.00 €jaGONO-CBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Gonokokken sind gramnegative, semmelförmige Bakterien, die meist paarig angeordnet sind (Diplokokken). Die optimalen Wachstumsbedingungen herrschen bei 37°C und mikroaerophiler Umgebung mit erhöhtem CO2-Gehalt (5-10 %).

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

  • Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
  • Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
  • Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
  • Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
  • Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

  • eitrige Harnröhrenentzündung
  • Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
  • in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
  • erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
  • Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

  • eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
  • Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
  • Harnröhrenstriktur mit Harnstau
  • Sterilität
  • Arthritis
  • septische Gonorrhoe mit Meningitis
  • Peri-, Endo-, Myokarditis
  • Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

 

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnostik:
  • Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
  • kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

 

Abstrich Gonokokken UrethraMikrobiologieKulturUrethralabstrichAbstrich5 Tage18.00 €jaGONO-URBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Gonokokken sind gramnegative, semmelförmige Bakterien, die meist paarig angeordnet sind (Diplokokken). Die optimalen Wachstumsbedingungen herrschen bei 37°C und mikroaerophiler Umgebung mit erhöhtem CO2-Gehalt (5-10 %).

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

  • Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
  • Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
  • Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
  • Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
  • Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

  • eitrige Harnröhrenentzündung
  • Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
  • in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
  • erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
  • Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

  • eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
  • Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
  • Harnröhrenstriktur mit Harnstau
  • Sterilität
  • Arthritis
  • septische Gonorrhoe mit Meningitis
  • Peri-, Endo-, Myokarditis
  • Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

 

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnostik:
  • Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
  • kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

 

Abstrich Gonokokken VaginaMikrobiologieKulturVaginalabstrichAbstrich5 Tage18.00 €jaGONO-VBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Gonokokken sind gramnegative, semmelförmige Bakterien, die meist paarig angeordnet sind (Diplokokken). Die optimalen Wachstumsbedingungen herrschen bei 37°C und mikroaerophiler Umgebung mit erhöhtem CO2-Gehalt (5-10 %).

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

  • Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
  • Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
  • Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
  • Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
  • Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

  • eitrige Harnröhrenentzündung
  • Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
  • in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
  • erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
  • Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

  • eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
  • Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
  • Harnröhrenstriktur mit Harnstau
  • Sterilität
  • Arthritis
  • septische Gonorrhoe mit Meningitis
  • Peri-, Endo-, Myokarditis
  • Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

 

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnostik:
  • Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
  • kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

 

Abstrich Gonokokken VulvaMikrobiologieKulturVulvaabstrichAbstrich5 Tage18.00 €jaGONO-VUBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
Gonokokken sind gramnegative, semmelförmige Bakterien, die meist paarig angeordnet sind (Diplokokken). Die optimalen Wachstumsbedingungen herrschen bei 37°C und mikroaerophiler Umgebung mit erhöhtem CO2-Gehalt (5-10 %).

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

  • Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
  • Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
  • Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
  • Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
  • Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

  • eitrige Harnröhrenentzündung
  • Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
  • in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
  • erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
  • Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

  • eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
  • Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
  • Harnröhrenstriktur mit Harnstau
  • Sterilität
  • Arthritis
  • septische Gonorrhoe mit Meningitis
  • Peri-, Endo-, Myokarditis
  • Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

 

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnostik:
  • Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
  • Kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

 

Abstrich RektoanalregionMikrobiologieKulturRektoanalabstrichAbstrich5 Tage jaABREBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Bei Verdacht auf eine Infektion im Rektoanal-Bereich wird von dieser Region ein Abstrich genommen.
Im Rahmen des Rektoanal-Abstrichs wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gonokokkennachweis
  • Pilzkultur

 

Abstrich Urethra (Frau)MikrobiologieKulturUrethralabstrichAbstrich5 Tage jaABUFBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Bei der Frau erfolgt der Urogenitalabstrich je nach Fragestellung von folgenden Lokalisationen:
  • Vagina
  • Urethra
  • Zervix

 

 

 

 

Im Rahmen des Urogenitalabstriches bei der Frau wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokkennachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden

 

Abstrich Urethra (Mann)MikrobiologieKulturUrethralabstrichAbstrich5 Tage jaABUMBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A
 

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Beim Mann erfolgt der Urogenitalabstrich je nach Fragestellung von folgenden Lokalisationen:
  • Glans
  • Urethra

 

 

 

Im Rahmen der Abstrichuntersuchung Glans wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokkennachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden

 

Abstrich VaginaMikrobiologieKulturVaginalabstrichAbstrich5 Tage jaABVBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Bei der Frau erfolgt der Urogenitalabstrich je nach Fragestellung von folgenden Lokalisationen:
  • Vagina
  • Urethra
  • Zervix

 

Im Rahmen des Urogenitalabstriches bei der Frau wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Gardnerella
  • Pilzkultur
  • Gonokokken-Nachweis
  • Mykoplasmen
  • Ureaplasmen
  • Trichomonaden
Abstrich VulvaMikrobiologieKulturVulvaabstrichAbstrich5 Tage jaABVUBesonderheiten: Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben; Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden; Lokalisation der Abstrichabnahme auf der Überweisung vermerken!A

Pränalytik:

  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Abnahme mittels e-Swab Abstrichtupfer
  • Vorortlagerung des Abstrichs bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 48 Stunden
  • eigenes Abstrichbesteck für Gonokokken/Chlamydien PCR-Untersuchung
Bei Verdacht auf eine Infektion im Vulva-Bereich wird von dieser Region ein Abstrich genommen.
  • Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
  • Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben

 

Im Rahmen des Vulva-Abstrichs wird untersucht:
  • Gramfärbung
  • Kultur aerob/anaerob
  • Pilzkultur
Acetylcholinrezeptor Auto-AKSerologieAutoantikörpernmol/lSerumSerum-Röhrchen21 Tage43.60 €jaACRAK7 TageSInstitut für Immunologie MUW
Acetylcholinrezeptor-Auto-AK (AChR-AK) sind polyklonal und gehören meist der IgG-Klasse an.
  • Bindung an muskuläre Antigene, insbesondere an den für neuromuskuläre Erregungsübertragungen wichtigen Acetylcholinrezeptor
  • durch AK-Bindung (Blockade) stehen zu wenige freie Rezeptoren für eine ausreichende muskuläre Aktivierung zur Verfügung
  • mangelnde neuromuskuläre Übertragung > rasche Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur
Erhöht: bei Myasthenia gravis.
  • Sensitivität bei aktiver, generalisierter Erkrankung bis zu 95%
  • geringere Sensitivität in Frühphase und bei Beschränkung auf okuläre Beteiligung
  • Spezifität nahezu 100%
  • keine enge Korrelation zwischen Höhe des AChR-AK-Titers und Schweregrad der Erkrankung
  • individueller Krankheitsverlauf korreliert mit Höhe des AChR-AK-Titers
  • Patienten mit Thymom haben höhere AK-Konzentrationen
  • bei juveniler Myasthenia besteht gelegentlich eine Seronegativität trotz Symptomatik
  • Patienten mit AChR-AK weisen gehäuft auch Nukleäre-Auto-AK (ANA), Doppelstrang-DNA-Auto-AK, Schilddrüsen-Auto-AK auf.

Der Nachweis der Acetylcholinrezeptor-Auto-AK erfolgt mittels spezieller immunolgischer Nachweisverfahren oder mitels EIA.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 0.24
ACTHChemie und ImmunologieHormonepg/mlEDTA gekühltEDTA-Röhrchen7 Tage79.94 €jaACTH0 TageAufgrund der anspuchsvollen präanalytischen Notwendigkeiten für eine exakte Bestimmung nehmen wir keine eingesandten Proben an. Blutabnahme für ACTH-Bestimmung nur in unserer Ordination in 1210 Wien, Kürschnergasse 6b.E
ACTH ist ein Hormon, das im Hypophysenvorderlappen gebildet wird.
  • Synthese und Ausschüttung wird durch CRH (Corticotropin-releasing hormone) aus Hypothalamus gesteuert
  • fördert Freisetzung der Hormone der Nebennierenrinde v.a. von Cortisol
  • Ausschüttung steht unter negativer Rückkoppelungskontrolle von Cortisol
  • zirkadianer Tag-Nacht-Rhythmus; starkes Absinken in der Nacht; starker Anstieg am Morgen

Indikationen für ACTH-Bestimmung:

  • Hypercortisolismus
  • Nebennierenrindeninsuffizienz
  • Verdacht auf ektope ACTH-Sekretion, z.B bei kleinzelligem Bronchuskarzinom als Tumormarker
Erhöht:
  • hypothalamo-hypophysäres Cushing Syndrom
  • ektopisches ACTH-Syndrom
  • primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz (M. Addison)

Erniedrigt:

  • sekundäre Nebennierenrinden-Insuffizienz
  • tertiäre Nebennierenrinden-Insuffizienz
  • autonome Nebennierenrindentumore mit erhöhter Cortisolsynthese
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 7.2 - 63.3
AdenovirenMikrobiologieCLIA MikrobiologieStuhlStuhlgefäß2 Tage21.80 €jaADEVorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 StundenSG
Adenoviren (humane); Familie: Adenoviridae; Genus: Mastadenovirus mit Subgenera A-G und Serotypen 1-56. Die Species F verursacht vor allem Durchfälle.

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage

Verlauf:

  • ca. 50 % der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
  • Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
  • Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z. B. Schwimmbadkonjunktivitis
  • Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
  • Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
  • Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

Diagnose:

serologischer Antikörpernachweis

Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret

 

 

Adenovirus AKSerologieInfektionsdiagnostik Viren SerumSerum-Röhrchen7 Tage20.00 €jaADENOKBR7 TageSDepartment für Virologie MUW
Adenoviren (humane); Familie: Adenoviridae; Genus: Mastadenovirus mit Subgenera A-G und Serotypen 1-56. Die Species F verursacht vor allem Druchfälle.

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage.

Verlauf:

  • ca. 50% der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
  • Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
  • Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z.B. Schwimmbadkonjunktivitis
  • Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
  • Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
  • Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination
Diagnose:
  • serologischer Antikörpernachweis
  • Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
Adenovirus IgM-AKSerologieInfektionsdiagnostik Viren SerumSerum-Röhrchen7 Tage32.70 €jaADENO3 TageS
Adenoviren (humane); Familie: Adenoviridae; Genus: Mastadenovirus mit Subgenera A-G und Serotypen 1-56. Die Species F verursacht vor allem Druchfälle.

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage.

Verlauf:

  • ca. 50% der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
  • Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
  • Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z.B. Schwimmbadkonjunktivitis
  • Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
  • Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
  • Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination
Diagnose:
  • serologischer Antikörpernachweis
  • Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
ADH Biomarker CopeptinChemie und ImmunologieHormonepmol/lSerumSerum-Röhrchen7 Tage90.00 €neinADH0 TageAufgrund der anspruchsvollen präanalyten Notwendigkeiten für eine exakte Bestimmung nehmen wir keine eingesandten Proben an. Blutabnahme für ADH Bestimmung nur in unserer Ordination in 1210 Wien, Kürschnergasse 6b.SKIMCL AKH Zentrallabor
Das antidiuretische Hormon (ADH) wird auch Vasopressin (Arginin-Vasopressin, AVP) genannt.
Die direkte Bestimmung des Vasopressin ist aufgrund der hohen Bindung an Thrombozyten und der in vitro Instabilität dieses Peptids extrem schwierig, wodurch sie oftmals insbesondere für die Diagnose eines Vasopressin-Mangels wenig hilfreich ist. Der Vasopressin-Biomarker CT-proAVP (Copeptin) wird aus dem Hypophysen-Hinter Lappen gleichzeitig und in äquimolarem Verhältnis mit dem Vasopressin freigesetzt und hat eine ähnliche Halbwertszeit in der Zirkulation. Es widerspiegelt somit genau die Dynamik der Vasopressin-Freisetzung. Im Gegensatz zum Vasopressin bindet es jedoch nicht an Thrombozyten und zeichnet sich durch eine hervorragende in vitro Stabilität aus.
ADH wird im Hypothalamus gebildet und im Hypophysenhinterlappen gespeichert. Das Hormon bewirkt eine Herabsetzung der renalen Wasserausscheidung (= Antidiurese). Im distalen Teil der Nierentubuli (Sammelrohre) steigert ADH die Permeabilität für Wasser- und Harnstoff, nicht aber für große Moleküle. Dies führt zu einer Steigerung der Wasserrückresorption und einer Verringerung der Wasserausscheidung. Die Plasma-Osmolalität und Natriumkonzentration werden durch die ADH gesteuerte renale Wasserausscheidung im Normalbereich gehalten.

Stimuli für die Freisetzung des Hormons sind osmotische (Verringerung des intravasalen Flüssigkeitsvolumens, Hyperosmolalität des Blutes) und nichtosmotische Stimuli (Durstmechanismus, seelische Belastung, Körperhaltung, Temperatur, Pharmaka, Alkohol).

Eine inadäquate ADH Wirkung findet sich bei folgenden Erkrankungen:

- hypothalamischer (zentraler) Diabetes insipidus: in Relation zur Plasmaosmolalität wird auf physiologische Reize zuwenig ADH aus der Hypophyse freigesetzt; der Harn ist unzureichend konzentriert; Wasserverlust über die Niere führt zur hypotonen Polyurie; Ursachen sind Veränderungen im Bereich von Hypthalamus und Hypophyse: Tumore, Infiltrationen, Nekrosen, Traumen, Operationen.

- renaler Diabetes insipidus: unzureichendes Ansprechen der Niere auf ADH; Ursachen: kongenitales erbliches Auftreten der Erkrankung, erworbende renale Störung (z.B. durch Medikamente wie Lithium, Zytostatika, Antibiotika).

- Syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADHS): es finden sich eine normo- bis hypervolämische Hyponatriämie, erhöhte ADH-Spiegel, sowie klinische Zeichen der Wasserintoxikation (Hirnödem); Diagnosekriterien: Plasma-Hypoosmolalität (270 mosmol/kg H2O), Hyponatriämie ( 135 mmol/l), Harnhyperosmolalität (> 100 mosmol/kg H2O), gesteigerte renale Natriumausscheidung (> 20 mmol/l), Hypourikämie ( 4.0 mg/dl), normale Nieren- und Nebennierenfunktion. Ursachen: maligne Tumore (kleinzelliges Bronchialkarzinom, Pankreaskarzinom, etc.), nichtneoplastische Lungenerkrankungen (Pneumonie, Pneumothorax, etc.), ZNS-Erkrankungen (Enzephalitis, Meningitis, Trauma, etc.), Medikamente.

Die Bestimmung des ADH Biomarkers Copeptin im Plasma eignet sich für die Unterscheidung zwischen renalem und zentralem Diabetes insipidus. Polydipsie und Polyurie bei erhöhtem Copeptin sprechen für die renale Form, eine unzureichende ADH-Bildung bei der zentralen Form sollte mittels Durstversuchs abgeklärt werden.
Für die Differentialdiagnose des Polyurie-Polydipsie-Syndroms wird gegenwärtig der in einer rezenten prospektiven multizentrischen Studie (Timper K et al., J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100(6):2268-74) ermittelte Algorithmus empfohlen. Ein morgendlicher basaler Copeptin-Wert > 21,4 pmol/L (ohne nächtliche Flüssigkeits-Restriktion) sichert nach dieserStudie die Diagnose eines nephrogenen Diabetes insipidus mit einer Sensitivität und Spezifität von jeweils 100%. Bei einem basalen Copeptin-Wert < 21,4 pmol/L wird die Durchführung eines klassischen Durstversuches nach Robertson (eventuell mit zusätzlicher hyperosmolarer Natriumchlorid-Infusion) bis zu einem Serum-Natrium > 147 mmol/L und anschließend eine zweite Copeptin-Bestimmung empfohlen. Bleibt dieser stimulierte Copeptin-Wert < 4,9 pmol/L, so ist mit 96% Sensitivität und 94% Spezifität ein (totaler oder partieller) zentraler Diabetes insipidus anzunehmen. Ein stimulierter Copeptin-Wert > 4,9 pmol/L spricht hingegen mit 94% Sensitivität und 96% Spezifität für eine primäre Polydipsie.
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 21.4
Adrenalin im 24 Std.-HarnSerologieHormoneµg/24hSammelharn angesäuertSammelharn + 10ml HCl14 Tage29.07 €jaADRH245 TageSAMMH_HCL
Adrenalin gehört zusammen mit Noradrenalin und Dopamin zu den Katecholaminen. Dies sind Hormone, die im sympathoadrenalen System (Gehirn, Nebennierenmark, extraadrenales chromaffines Gewebe, sympathische Nervenendigungen) synthetisiert werden. Adrenalin wird hauptsächlich im Nebennierenmark produziert. Wirkung:
  • Anstieg der Herzfrequenz
  • Anstieg des Schlagvolumens
  • Anstieg des Blutdrucks durch Vasokonstriktion
  • Supprimierung der Insulin- und Stimulation der Glukagonsekretion > Erhöhung des Glukosegehalt im Blut und Steigerung der Lipolyse
  • Erschlaffung der glatten Muskulatur (Bronchien, Gefäße, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt)
Erhöht (primär):
  • Phäochromozytom
  • Erkrankungen mit hoher Phäochromozytom-Inzidenz (multiple endokrine Neoplasie Typ 2 und familiäres Phäochromozytom)

Erhöht (sekundär):

  • Nierenarterienstenose
  • M. Cushing
  • akuter Myokardinfarkt
  • Stress
  • Hypoglykämie
  • Hypothermie
  • Nikotinabusus
  • Coffeinabusus
  • Medikamenten z.B. Nitroglyzerin, Theophyllin, Amphetamine, Levo-Dopa, trizyklische Antidepressiva, Reserpin, alpha- und beta- Antagonisten, Labetalol

Die Bestimmung von Adrenalin, gemeinsam mit anderen Katecholaminen (Noradrenalin, Dopamin) und deren Metaboliten (Metanephrine) ist indiziert bei

  • anfallsweise auftretenden Blutdrucksteigerungen
  • therapieresistenten Blutdrucksteigerungen
  • Tumoren der Nebennieren
  • postoperativer Kontrolle nach Entfernung eines Nebennierentumors
  • familiärer Belastung im Hinblick auf Tumoren der Nebenniere
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 25
akt. HLA-D+T-Subset (abs.)HämatologieHämatologiegiga/lEDTAEDTA-Röhrchen7 Tage jaLYHLAD3A0 TageEInstitut für Immunologie MUWHLA D ist eine an der Oberfläche von T-Lymphozyten exprimierte Struktur.HLA D findet sich vermehrt an der Oberfläche aktivierter T-Lymphozyten, z.B im Rahmen eines Virusinfektes.
akt. HLA-D+T-Subset (rel.)HämatologieHämatologie%EDTAEDTA-Röhrchen7 Tage jaLYHLAD3R0 TageEInstitut für Immunologie MUWHLA D ist eine an der Oberfläche von T-Lymphozyten exprimierte Struktur.HLA D findet sich vermehrt an der Oberfläche aktivierter T-Lymphozyten, z.B im Rahmen eines Virusinfektes.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 32
Aktin Auto-AKSerologieAutoantikörperSerumSerum-Röhrchen10 Tage35.00 €jaACTAK7 TageSInstitut für Immunologie MUWAktinfilamente sind Bestandteil der Muskulatur.
Autoantikörper gegen Aktin finden sich bei verschiedenen Erkrankungen, wie z.B.
  • Autoimmunhepatitis
  • primär biliäre Zirrhose
  • alkoholische Leberzirrhos
  • Thymom
  • Myasthenia gravis
  • Myokarditis
  • Gammopathie
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
AK-TiterbestimmungHämatologieBlutgruppeEDTA+ Serum ohne Trenngel für BGEDTA+Serum ohne Trenngel für BG7 Tage25.44 €jaAKTIT7 TageE_BG+SOT
Auf den roten Blutkörperchen findet sich eine Vielzahl von definierten Antigen-Strukturen. Diese Blutgruppenmerkmale weisen von Mensch zu Mensch eine gewisse Variabilität auf. Gegen körpereigene Blutgruppenmerkmale bildet das Immunsystem keine Antikörper. Kommt das Immunsystem aber mit körperfremden Antigenen auf roten Blutkörperchen in Kontakt, werden Antikörper gegen diese Strukturen gebildet. Dies kommt z.B. bei Bluttransfusionen, in der Schwangerschaft oder im Rahmen eines Abortus vor. Im Verlauf einer Autoimmunerkrankung können auch gegen körpereigene Blutgruppenmerkmale Antikörper gebildet werden.

Bei Bluttransfusionen muss man auf eventuell vorhandene Antikörper achten. Es sollten im Blut des Empfängers keine Antikörper vorhanden sein, die gegen Antigene auf den transfundierten Erythrozyten gerichetet sind. Aus diesem Grund wird im Zuge der Blutgruppenbestimmung vor einer Operation bzw. im Rahmen der Schwangerschaft ein Antikörpersuchtest durchgeführt. Werden Erythrozyten transfundiert, gegen die im Empfängerblut Antikörper vorhanden sind, reagieren diese mit den fremden Zellen. In Abhängigkeit davon, in welcher Höhe (Titerbestimmung) und gegen welche Blutgruppenmerkmale die Antikörper gerichtet sind, kann es zu unterschiedlichen Reaktionen kommen. Diese reichen von einer schweren lebensbedrohlichen Hämolyse (Antikörper im ABO System führen zur Zerstörung der Erythrozyten) über leichte Hämolysen bis zu einer Beladung der Erythrozyten mit Antikörpern, die lediglich zu einer Verkürzung der Lebenszeit der betroffenen Zellen führt.

Manche Antikörper (z.B.: Anti-D) können während einer Schwangerschaft aus dem Blutkreislauf der Mutter über die Plazenta in das Blut des Kindes gelangen. Haben die roten Blutkörperchen des Kindes das Merkmal, gegen das der mütterliche Antikörper gerichtet ist, dann kann der Antikörper zur Zerstörung von roten Blutkörperchen des Kindes führen. Passiert dies in größerem Ausmaß, entsteht dadurch noch im Mutterleib der sog. Morbus Hämolyticus Fetalis oder beim Neugeborenen der Morbus Hämolyticus Neonatorum (MHN).

Der Antikörper-Suchtest ist eine Screeningtest in dem ausgetestet wird, ob im Blut der untersuchten Person Antikörper gegen Testerythrozyten, deren Blutgruppenmerkmale bekannt sind, vorhanden sind. In unserem Labor wird auf die Anwesenheit von Antikörpern gegen folgende Blutgruppenmerkmale untersucht: Anti-D C E c e Cw K k Kpa Jsa Jkb Leb Kpb Jsb Fya Fyb Jka Lea P1 M N S s Lua Lub und Xga. Da die Testzellen eine Vielzahl von Blutgruppenmerkmalen aufweisen, kann bei diesem Test eine Spezifizierung der vorhandenen Antikörper nicht stattfinden.

Zur genauen Antikörperspezifizierung wird nun mit unterschiedlichen, genau definierten, Testzellen untersucht, gegen welches Antigen der vorhandene Antikörper gerichtet ist. In der Antikörpertiterbestimmung wird die Konzentration des definierten Antikörpers bestimmt. Dies erfolgt durch Einsatz einer Verdünnungsreihe (1:2, 1:4, 1:8, usw.) der Probe der untersuchten Person im Testsystem. Jene Verdünnungs-/ Titerstufe, bei der noch ein positives Testresultat abgelesen werden kann, wird als Testresultat herangezogen.

Ist der Antikörpersuchtest positiv schließt man eine Antikörperdifferenzierung an.

Kennt man dann den Antikörper, kann man zur Transfusion eine Blutkonserve mit Erythrozyten auswählen, die von dem Antikörper nicht angegriffen werden.

Je nach gefundenem Antikörper lässt sich auch abschätzen, ob der Antikörper bei einer Schwangerschaft eine Gefahr für das Kind darstellen würde. Die Titerhöhe dient bei Schwangeren der Risikoeinschätzung für eine mögliche Schädigung des Ungeborenen. Eine Blutgruppen-Antigen Bestimmung des Kindesvaters hilft bei der Abschätzung der Wahrscheinlichkeit mit der das Ungeborene bestimmte Blutgruppenstrukturen aufweist.

Die Höhe der Titers wird in der Schwangerschaft engmaschig kontrolliert. Ein Anstieg des Titers weist auf einen Kontakt der Erythrozyten des Ungeborenen mit dem Immunsystem der Mutter hin. Zum MHN (Morbus hämolyticus neonatorum) können insbesondere anti-D Antikörper bei Rhesus-Faktor-negativen Müttern oder Anti-c (sprich "Anti-klein-c") Antikörper führen. Andere Antikörper (z.B. Anti-E, Anti-C, Anti-A, Anti-B, Anti-K [Kell] und Anti-Fya/Fyb [Duffy]) führen seltener zu einem MHN, der dann auch meist milder verläuft.

Alb./Krea.-Verhältnis im HarnChemie und ImmunologieHarnmg/g KreSpontanharnHARN1 Tag36.07 €jaALBKREAH1 TagHARN
Finden sich in den ableitenden Harnwegen keine pathologischen Veränderungen werden mit dem Harn nur geringe Mengen an Eiweiß ausgeschieden. Die vermehrte Proteinausscheidung ist ein Leitsymptom fast aller Nierenerkrankungen.

Die Eiweiß- bzw.Albumin-Bestimmung im 24 Stunden Sammelharn ist, im Vergleich zur Bestimmung im Spontanharn, die exaktere Methode zur Quantifizierung der Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung durch die Nieren. Einfacher als die Bestimmung im Sammelharn ist bei vergleichbarer Aussagkraft die Bestimmung des Eiweiß/Kreatinin- bzw. Albumin/Kreatinin-Quotienten im Spontanharn.

Die renale Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung kann bei Nierenerkrankungen zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden. Eine an Vollkornprodukten, Obst, fettarmen Milchprodukten und Gemüse reiche Ernährung kann die renale Albuminausscheidung um bis zu 20% senken.

Erhöht:
  • Glomerulopathien (z.B. Glomerulonephritis, Nierenstauung, diabetische Nephropathie, Hypertonie, EPH-Gestose)
  • Tubulopathien (z.B. toxisch bei Aminoglykosidtherapie, Pyelonephritis)
  • prärenal (z.B. Plasmozytom, hämolytische Anämie)
  • postrenal (z.B. Harnwegsinfekt, Steinleiden)
  • ohne Organdefekt (z.B. physischer und psychischer Stress)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 30
AlbuminSerologieSerum-Elektrophorese/Imfixg/lSerumSerum-Röhrchen29.07 €jaALBUMINS
Wichtigstes Bindungs- und Transportprotein im Serum für
  • Stoffwechselprodukte
  • Metallionen
  • Bilirubin
  • freie Fettsäuren
  • Aminosäuren
  • Hormone
  • Medikamente

Albumin ist hauptverantwortlich für die Aufrechterhaltung des Kolloid-osmotischen Druckes Blut.

Erniedrigt:
  • Leberzirrhose
  • akute Infektion
  • chronische Infektion
  • Schwangerschaft
  • enteraler Eiweißverlust
  • Malabsorption (Aufnahmestörung im Darm)
  • Eiweißverlust über die Nieren, wie nephrotisches Syndrom
  • Mangelernährung
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 1 Jahre, - , - , 36 - 50 20 Jahre, - , - , 37 - 51 60 Jahre, - , - , 35 - 53 70 Jahre, - , - , 34 - 48 80 Jahre, - , - , 33 - 47 90 Jahre, - , - , 31 - 45 , - , - , 30 - 35
Albumin (abs.)SerologieSerum-Elektrophorese/Imfixg/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag jaALBA7 TageSWichtigstes Bindungs- und Transportprotein im Serum für
  • Stoffwechselprodukte
  • Metallionen
  • Bilirubin
  • freie Fettsäuren
  • Aminosäuren
  • Hormone
  • Medikamente

Albumin ist hauptverantwortlich für die Aufrechterhaltung des Kolloid-osmotischen Druckes Blut.

Erniedrigt:
  • Leberzirrhose
  • akute Infektion
  • chronische Infektion
  • Schwangerschaft
  • enteraler Eiweißverlust
  • Malabsorption (Aufnahmestörung im Darm)
  • Eiweißverlust über die Nieren, wie nephrotisches Syndrom
  • Mangelernährung
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 4 Tage, - , - , 28 - 44 14 Jahre, - , - , 37 - 51 60 Jahre, - , - , 35 - 53 70 Jahre, - , - , 34 - 48 80 Jahre, - , - , 33 - 47 90 Jahre, - , - , 31 - 45 , - , - , 30 - 45
Albumin (rel.)SerologieSerum-Elektrophorese/Imfix%SerumSerum-Röhrchen1 Tag jaALB7 TageSWichtigstes Bindungs- und Transportprotein im Serum für
  • Stoffwechselprodukte
  • Metallionen
  • Bilirubin
  • freie Fettsäuren
  • Aminosäuren
  • Hormone
  • Medikamente

Albumin ist hauptverantwortlich für die Aufrechterhaltung des Kolloid-osmotischen Druckes Blut.

Erniedrigt:
  • Leberzirrhose
  • akute Infektion
  • chronische Infektion
  • Schwangerschaft
  • enteraler Eiweißverlust
  • Malabsorption (Aufnahmestörung im Darm)
  • Eiweißverlust über die Nieren, wie nephrotisches Syndrom
  • Mangelernährung
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 55.8 - 66.1
Albumin im 24 Std.-HarnChemie und ImmunologieHarnmg/24hSammelharnSammelharn2 Tage29.07 €jaALBUH247 TageSAMMHFinden sich in den ableitenden Harnwegen keine pathologischen Veränderungen werden mit dem Harn nur geringe Mengen an Eiweiß ausgeschieden. Die vermehrte Proteinausscheidung ist ein Leitsymptom fast aller Nierenerkrankungen.

Die Eiweiß- bzw.Albumin-Bestimmung im 24 Stunden Sammelharn ist, im Vergleich zur Bestimmung im Spontanharn, die exaktere Methode zur Quantifizierung der Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung durch die Nieren. Einfacher als die Bestimmung im Sammelharn ist bei vergleichbarer Aussagkraft die Bestimmung des Eiweiß/Kreatinin- bzw. Albumin/Kreatinin-Quotienten im Spontanharn.

Die renale Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung kann bei Nierenerkrankungen zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden. Eine an Vollkornprodukten, Obst, fettarmen Milchprodukten und Gemüse reiche Ernährung kann die renale Albuminausscheidung um bis zu 20% senken.

Erhöht:
  • Glomerulopathien (z.B. Glomerulonephritis, Nierenstauung, diabetische Nephropathie, Hypertonie, EPH-Gestose)
  • Tubulopathien (z.B. toxisch bei Aminoglykosidtherapie, Pyelonephritis)
  • prärenal (z.B. Plasmozytom, hämolytische Anämie)
  • postrenal (z.B. Harnwegsinfekt, Steinleiden)
  • ohne Organdefekt (z.B. physischer und psychischer Stress)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 30
Albumin im HarnChemie und Immunologieklinische Chemiemg/lSpontanharnHARN2 Tage29.07 €jaALBUH1 TagHARN
Albumin wird nur in geringen Mengen mit dem Harn ausgeschieden (Mikroalbumin).
  • erhöhte renale Albuminausscheidung bei genereller Endothelzellstörung (erhöhte Permeabilität) des gesamten Blutgefäßsystems
  • Diabetes mellitus
  • Hypertonie
  • Hyperlipidämie
  • diverse Nierenerkrankungen

Die renale Albuminausscheidung kann bei den genannten Erkrankungen auch zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden.

Eine an Vollkornprodukten, Obst, fettarmen Milchprodukten und Gemüse reiche Ernährung kann die renale Albuminausscheidung um bis zu 20% senken.
Erhöht als Frühsymptom bei Nierenschäden.
  • Diabetes mellitus
  • Hypertonie
  • Arteriosklerose
  • Glomerulonephritis
  • prärenale Ursachen: Stauungsniere, Schwangerschaftsgestose
  • postrenale Ursachen: Harnwegsinfekte
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 20
Aldosteron (liegend)Chemie und ImmunologieHormoneng/lSerumSerum 2.Material14 Tage20.00 €nur kleine KassenALDOL7 TagePatient muß vor der Blutentnahme 30 min ruhig liegen, dann Abnahme in Serumröhrchen mit Trenngel. Idealerweise 2 Blutabnahmen - einmal liegend und einmal nach dem Aufstehen (Parameter ALDOST)S2Labor Philadelphy
Aldosteron ist ein zu den Mineralokortikoiden gehörendes Nebennierenrindenhormon.
  • fördert Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung in der Niere
  • sekundär wird auch Wasser retiniert
  • Beeinflussung das extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System
  • Hypotonie, Hyponatriämie > vermehrte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat in der Niere
  • Reninanstieg > Steigerung der Produktion von Angiotensin II > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion und vermehrte Aldosteronproduktion
Die Bestimmung von Aldosteron im Serum dient einerseits zur Diagnosestellung eines Mineralokortikoidmangels (Hypoaldosteroismus), andererseits, in Kombination mit der Renin-Bestimmung und Funktionstests, ist sie auch von Bedeutung in der Differentialdiagnose des Mineralokortikoidüberschusses (Hyperaldosteronismus).

Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)

  • Tumore der Nebennierenrinde (Adenome, selten Karzinome)
  • NNR Hyperplasie

Sekundärer Hyperaldosteronismus

  • maligne Hypertonie
  • Renin-bildende Tumore
  • renovaskuläre Hypertonie
  • Herzinsuffizienz
  • Leberzirrhose
  • nephrotisches Syndrom
  • Volumen- bzw. Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Diuretika)

Hypoaldosteronismus

  • Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems
  • primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison): isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
  • Defekte von Enzymen, die für Aldosteronsysnthese zuständig sind: isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
  • Nierenschädigung (Diabetes mellitus): isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedrigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)
  • medikamentös bedingt (ACE-Hemmer, Heparin-Langzeittherapie, Mineralokortikoidtherapie oder Prostaglandinsynthese-Hemmer); isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)

Pseudohypoaldosteronismus

  • vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Aldosteron

Die Aldosteronserumwerte sind abhängig von vorheriger Salzzufuhr und Lage des Patienten. Hohe Salzzufuhr vor der Blutabnahme kann die Aldosteronsekretion supprimieren bzw. verminderte Salzzufuhr die Aldosteronsekretion erhöhen.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 19.7 - 260
Aldosteron (sitzend/stehend)Chemie und ImmunologieHormoneng/lSerumSerum 2.Material14 Tage20.00 €nur kleine KassenALDOST7 TageS2Labor Philadelphy
Aldosteron ist ein zu den Mineralokortikoiden gehörendes Nebennierenrindenhormon.
  • fördert Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung in der Niere
  • sekundär wird auch Wasser retiniert
  • Beeinflussung das extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System
  • Hypotonie, Hyponatriämie > vermehrte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat in der Niere
  • Reninanstieg > Steigerung der Produktion von Angiotensin II > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion und vermehrte Aldosteronproduktion
Die Bestimmung von Aldosteron im Serum dient einerseits zur Diagnosestellung eines Mineralokortikoidmangels (Hypoaldosteroismus), andererseits, in Kombination mit der Renin-Bestimmung und Funktionstests, ist sie auch von Bedeutung in der Differentialdiagnose des Mineralokortikoidüberschusses (Hyperaldosteronismus).

Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)

  • Tumore der Nebennierenrinde (Adenome, selten Karzinome)
  • NNR Hyperplasie

Sekundärer Hyperaldosteronismus

  • maligne Hypertonie
  • Renin-bildende Tumore
  • renovaskuläre Hypertonie
  • Herzinsuffizienz
  • Leberzirrhose
  • nephrotisches Syndrom
  • Volumen- bzw. Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Diuretika)

Hypoaldosteronismus

  • Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems
  • primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison): isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
  • Defekte von Enzymen, die für Aldosteronsysnthese zuständig sind: isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
  • Nierenschädigung (Diabetes mellitus): isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedrigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)
  • medikamentös bedingt (ACE-Hemmer, Heparin-Langzeittherapie, Mineralokortikoidtherapie oder Prostaglandinsynthese-Hemmer); isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)

Pseudohypoaldosteronismus

  • vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Aldosteron

Die Aldosteronserumwerte sind abhängig von vorheriger Salzzufuhr und Lage des Patienten. Hohe Salzzufuhr vor der Blutabnahme kann die Aldosteronsekretion supprimieren bzw. verminderte Salzzufuhr die Aldosteronsekretion erhöhen.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 25.6 - 445
Aldosteron im 24 Std.-HarnChemie und ImmunologieHormoneµg/24hSammelharn angesäuertSammelharn + 10ml HCl21 Tage32.70 €neinALDOH247 TageSAMMH_HCLDr. Michael OdpadlikAldosteron ist ein zu den Mineralokortikoiden gehörendes Nebennierenrindenhormon.
  • fördert Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung in der Niere
  • sekundär wird auch Wasser retiniert
  • Beeinflussung das extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System
  • Hypotonie, Hyponatriämie > vermehrte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat in der Niere
  • Reninanstieg > Steigerung der Produktion von Angiotensin II > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion und vermehrte Aldosteronproduktion
Die Bestimmung des Aldosterons im 24 Stunden Sammelharn wird eingesetzt zur Diagnose des
  • primären Hyperaldosteronismus bei Nebennierenadenom/Karzinom, Nebennierenrindenhyperplasie
  • sekundären Hyperaldosteronismus bei Nierendurchblutungsstörungen bei Nierenarterienstenose, Salzmangel, Herzinsuffizienz mit Aszites, Schwangerschaft

Die Aldosteronausscheidung im Harn ist der Natriumausscheidung indirekt proportional. Beträgt die Natriumausscheidung im 24 Stunden Sammelharn mehr als 200 mmol, sollte die Aldosteronausscheidung weniger als 10ug/24 Stunden betragen.

Spironolacton (Aldactone) muß 4-6 Wochen vor einer Aldosteronbestimmung abgesetzt werden. Unter ACE-Hemmer-Therapie können falsch niedrige Aldosteronwerte auftreten. Hohe Kaliumspiegel stimulieren die Aldosteronproduktion.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 1.2 - 28.1
Alkal. Phosphatase IsoenzymeChemie und Immunologieklinische ChemieSerumSerum-Röhrchen14 Tage90.00 €nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APISO7 TageSDr. Michael Odpadlik
APISO ist das Kürzel für die Gruppenanforderung "Isoenzyme der alkalischen Phosphatase".

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

  • AP Isoenzym 1 (Leber)
  • AP Isoenzym 2 (Knochen)
  • AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
  • AP Isoenzym 4 (intestinale)
  • AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

APISO ist das Kürzel für die Gruppenanforderung "Isoenzyme der alkalischen Phosphatase".

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

  • AP Isoenzym 1 (Leber)
  • AP Isoenzym 2 (Knochen)
  • AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
  • AP Isoenzym 4 (intestinale)
  • AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

Alkalische PhosphataseChemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag10.90 €jaAP7 TageS
Die alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen an verschiedenen Lokalisationen im Organismus vorkommt:
  • Leber
  • Gallengangsepithel
  • Knochen
  • Plazenta
  • Dünndarm
Bei erhöhten Spiegeln der Gesamt-alkalischen-Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden:
  • Knochen-AP
  • Leber-AP
  • fast-liver-AP
Erhöhte AP-Werte finden sich bei bei folgenden Erkrankungen:

- hepatobiliäre Erkrankungen:

  • akute/alkoholische Hepatitis
  • chronische Virushepatitis
  • Leberzirrhose
  • Fettleber
  • Amyloidose
  • Verschlussikterus
  • primär biliäre Zirrhose
  • primär bakterielle Cholangitis
  • intrahepatische Schwangerschafts-Cholestase
  • Leberabszesse
  • primäres Leberzellkarzinom
  • Lebermetastasen
  • medikamentöse Leberschäden
  • Lymphome

- Skeletterkrankungen:

  • Knochenfraktur (während Heilungsprozess)
  • Osteoporose (Knochen-AP Spiegel hängt davon ab, ob die Knochenresorption erhöht oder die Knochenneubildung vermindert ist)
  • Vitamin D-Mangel
  • primärer Hyperparathyreoidismus
  • Wachstumshormonbehandlung
  • Akromegalie
  • M. Paget
  • Rachitis
  • Osteomalazi
  • Knochentumore und -metastasen (z.B. Mamma-Karzinom, Prostata-Karzinom, multiples Myelom, Osteosarkom, Ewing-Sarkom).

Bei diesen Erkrankungen führt eine erhöhte Osteoblastenaktivität zur Erhöhung der Knochen-AP. Eine Erhöhung der Knochen-AP ist nur bei Erkrankungen zu erwarten, bei denen das Verhältnis Osteoblasten zu Osteoklasten nicht vermindert ist. Bei Tumorerkrankungen mit osteoblastischen Metastasen (z.B. Prostata-Karzinom) ist eine AP-Erhöhung häufig. Bei Erkrankungen mit osteolytischen Metastasen ist die Erhöhung abhängig von der kompensatorischen Osteoblastenaktivität.

- verschiedene andere Erkrankungen (AP, gesamt):

  • rheumatische Erkrankungen
  • Morbus Crohn
  • Diabetes mellitus II
  • Hyperthyreose
  • Hyperphosphatämie
  • renal tubuläre Defekte
  • Nierentransplantation

Erniedrigte AP-Werte finden sich bei folgenden Erkrankungen:

  • M. Wilson
  • Hypophosphatämie
  • renal tubuläre Defekten
  • Nierentransplantation
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 12 Monate, - , - , - 462 3 Jahre, - , - , - 281 6 Jahre, - , - , - 269 12 Jahre, - , - , - 300 17 Jahre, - 187, - 390, - , - 104, - 104, - 129
Alkohol im BlutChemie und ImmunologieMedikamentemg/dlS_ALKSerumröhrchen zur Alkoholbestimmung1 Tag40.00 €neinALK0 TageSerumröhrchen nicht öffnen! Mit rosa Snapring markieren.S_ALKWirksubstanz: Ethanol; Verwendung: Genußmittel
Überdosierung:
  • Rauschzustände
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Kreislaufversagen
  • Tod

Berechnung des Blutalkoholspiegels in %o (Widmark-Formel): c = A / r x G (c=Blutalkohol in %o, r=Verteilungsfaktor im Körper (Frauen 0.6, Männer 0.7), G=Gewicht, A=aufgenommene Alkoholmenge in Gramm).

Die Alkoholdehydrogenase baut konstant 0.1-0.2 g Alkohol pro Stunde und pro kg Körpergewicht ab. Der Alkoholabbau beginnt ca.2 Stunden nach der Alkohoaufnahme. Der Blutalkoholspiegel wird üblicherweise in mg/dl bzw. in mol/l angegeben. Daneben existiert aber auch noch die weitverbreitete Angabe der Blutalkoholkonzentration (BAK) in g/kg Vollblut (%o Promille). Um den Blutalkoholspiegel in die BAK umzurechenen wird folgende Formel angewendet: Serum-/Plasma-Alkoholspiegel (g/l) : 1,2312 = BAK (%o)

Alkohol im HarnChemie und ImmunologieSpezielle (Harn)Analytik (Drogen etc.)mg/dlSpontanharnHARN3 Tage32.70 €nur GKKALKH0 TageHARNDer Nachweis von Alkohol im Harn wird üblicherweise im Rahmen einer Screeninguntersuchung bei Verdacht auf Drogenkonsum durchgeführt. Alkohol kann im Harn bis zu 12 Stunden nach der letzten Einnahme nachgewiesen werden.
Überdosierung:
  • Rauschzustände
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Kreislaufversagen
  • Tod
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 10
Allergene ErklärungSerologieAllergie ALLERGEN
Bei entsprechendem Verdacht auf das Vorliegen einer Allergie gegen eine bestimmte Substanz (Allergen) kann untersucht werden, ob bei einem Patienten allergenspezifische IgE-Antikörper, die für die Vermittlung allergischer Reaktionen vom Soforttyp verantwortlich sind, gegen das vermutete Allergen vorliegen. Zu diesem Zweck wird ausgetestet, ob im Blut des Patienten vorhandene Antikörper in einem Testsystem, das Spuren des gereinigten Allergens enthält, mit diesem reagieren.

Wird eine IgE-vermittelte Birken- bzw. Gräserpollen-Allergie mittels Testung auf Allergenextrakte gefunden, kann mit Hilfe von rekombinanten Allergenen ein Allergenprofil ermittelt werden, das die Grundlage für eine optimale Immuntherapie darstellt.

Allergenbestimmungen Anforderungsscheine:

  • Analysen-Anforderungsschein Gruppen-Allergene, PDF Download
  • Analysen-Anforderungsschein Einzel-Allergen, PDF Download
  • Analysen-Anforderungsschein Diagnosesepzifische Blöcke und Rekombinante Allergene, PDF Download
Labors.at setzt zum Nachweis allergenspezifischer IgE-Antikörper das ImmunoCap-System der Fa.Phadia ein. Bei der ImmunoCap Technologie handelt es sich um einen Sandwich-ELISA. Cap steht für Carrier-Polymer-System. Je nach Höhe der Konzentration der allergenspezifischen IgE-AK werden die RAST-Klassen 0 bis 6 angegeben. RAST (Radio-Allergo-Sorbent-Test) ist ein historischer Begriff, der noch verwendet wird, obwohl er technologisch nicht mehr stimmt.
  • ab IgE-RAST- Klasse 1 ist der Befund positiv
  • positive Befunde, auch wenn die RAST-Klassen niedrig sind, können bei einem massiv erhöhten Gesamt-IgE in Zusammenschau mit der klinischen Symptomatik Anhaltspunkt für eine entsprechende Typ I-Allergie sein
  • positive RAST-Befunde bei normalem bzw. sehr niedrigem Gesamt-IgE können auch relativ unspezifische, methodisch durch Kreuzreaktionen bedingte Befunde darstellen
  • bei Insektengiftallergien wurden auch bei negativen bzw. niedrigeren RAST-Klassen deutlich allergische bzw. anaphylaktische Reaktionen beobachtet

Generell ist zu sagen, dass die Interpretation der spezifischen IgE-RAST Befunde immer als Ergänzung zur PRICK-Hauttestungen bzw. zur Anamnese des Patienten zu bewerten sind und per se nicht zu einer klinischen Diagnose führen sollten.

Häufige Allergene:

1) Gräser- und Getreidepollen (häufigstes Allergen, hohe Kreuzallergenität untereinander), Baumpollen (hauptsächlich Birkenpollen mit hoher Kreuzreaktivität zu anderen Baumpollen, insbes. Hasel, Erle; häufige Kreuzreaktion bei Birke: Äpfel und Nüße > Nahrungsmittelallergie), Unkrautpollen (hohe Kreuzreaktivität untereinander und zu Nahrungsmittel > Sellerie, Kräuter, Zwiebel, Knoblauch u. andere Gemüse).

2) Hausstaubmilben: das Allergen befindet sich in den wenigen Mikrometer großen Kotpartikeln der Milben; die einzelnen Hausstaubmilben (Dermatophagoides pteronyssinus, farinae, microcereas u.a.) zeigen eine hohe Kreuzallergenität. Im Hauttest sollte gegen D. pt. und D.f. getestet werden.

3) Tiere: die Allergie gegen Tiere basiert in den meisten Fällen auf Reaktionen gegen Epithelien, in manchen Fällen auch auf Reaktionen gegen Ausscheidungsprodukte (z.B. Ratte). Behaarte Haustiere führen häufig zu Allergien: bes. Katzen (hohe Kreuzallergenität bei verschiedenen Rassen), Hunde (nur teilweise Kreuzreaktivität einzelner Rassen), Meerschweinchen, Hasen, Mäuse, Ratten u.a.. Auch Federtiere können allergische Sofortreationen auslösen!

Seltene Allergene:

1) Schimmelpilze: Insgesamt sind weit über 200 verschiedene Arten von Schimmelpilzen als Allergene beschrieben und stellen häufig ein Problem in der Diagnostik dar, da sie nur eine geringe bis keine Kreuzreaktivität aufweisen.

2) Insektengift: Bienen, Wespen, Hornissen

3) Arzneimittel: vor allem Penicillin, aber auch andere Antibiotika

4) Nahrungsmittel: vor allem aus der Unkräuter-Sellerie-Gewürz Syndromreihe, Nüsse, Meeresfrüchte, Milchprodukte

5) Berufsallergene: Mehle, Backmittel bei Bäckern; Isocyanate bei Werktätigen mit Lösungsmittel und Farben; Holzstäube, Latex, Wildseide (bei Decken), Gummibäume (Ficus Benjamina)

Lokalanästhetika, Röntgenkontrastmittel, Analgetika und Antirheumatika sind in der Regel keine Allergene. Bei diesen Substanzen beruht die Reaktion auf „pseudo“ allergischen Mechanismen (z.B. unspezif. Mediatorfreisetzung ohne IgE Synthesestörung) und es erscheint eine allergologische Austestung wenig zielführend.

Alpha-1-AntitrypsinChemie und Immunologieklinische Chemiemg/dlSerumSerum-Röhrchen1 Tag18.17 €jaATRYP7 TageS
Alpha-1-Antitrypsin ist ein in sehr hoher Konzentration vorliegendes Plasmaprotein, welches für die Inaktivierung verschiedener Proteasen (Neutrophilen-Elastase, Chymotrypsin und Trypsin) verantwortlich ist. Die Synthese erfolgt in der Leberzelle.

Beim Alpha-1-Antitrypsinmangel ist das Ausschleusen des Inhibitors aus der Leberzelle gestört. Dadurch kommt es zur verstärkten Wirkung der Neutrophilen-Elastase im Gewebe, insbesonders in der Lunge, mit konsekutiver Gewebeschädigung und Entwicklung eines Lungenemphysems. Die Akkumulation des Inhibitors in den Leberzellen bewirkt deren Schädigung und verursacht die Entwicklung eine Leberzirrhose.

Akute-Phase-Protein.

Patienten mit erniedrigten Serumspiegeln sollten einer Genanalyse (Phänotypisierung) unterzogen werden.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 90 - 200
Alpha1-FetoproteinChemie und ImmunologieTumormarkerng/mlSerumSerum-Röhrchen1 Tag21.80 €jaAFP7 TageSAFP ist ein Glykoprotein, das in der Leber und im Dottersack des Fetus synthetisiert wird. Bei Erwachsenen ist es nur noch in kleinen Restmengen vorhanden.
Erhöhte Serumwerte finden sich bei
  • Leberzellkarzinom
  • Keimzelltumoren (Hoden und Eierstöcke)
  • verschiedenen malignen Tumoren des GI-Traktes (in 21% der Fälle).
  • Schwangerschaft (vorübergehend, geringgradig erhöht)
  • nicht malignen Lebererkrankungen, wie Leberzirrhose oder virale Hepatitis (vorübergehend, geringgradig erhöht)

AFP Bestimmungen werden zur Therapie- bzw. Verlaufskontrolle der oben genannten Karzinome eingesetzt. Ferner dienen sie zur Überwachung von Patienten mit Leberzirrhose und chronischer Hepatitis B zur frühzeitigen Erkennung einer Hepatomentstehung.

Kassenverrechenbarkeit: GKK: 3 Tumormarker pro Quartal bei gesicherten malignen Tumoren oder bei begründetem Verdacht. Bundeskassen: 2 Tumormarker pro Quartal, nur zur Verlaufskontrolle bei gesicherten malignen Tumoren.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - 10, - 10, - 10
Alpha-1-Globulin (abs.)SerologieSerum-Elektrophorese/Imfixg/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag jaALF1A7 TageS
Fraktion der Serumeiweiß-Elektrophorese, in deren Bereich sich
  • Alpha1-Lipoprotein
  • Alpha1-Glykoprotein
  • Alpha1-Antitrypsin

befinden.

Erhöht bei akuten Entzündungen (Akute-Phase-Reaktion). Erniedrigt bei Alpha1-AntitrypsinmangelAlter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 1.7 - 3.9
Alpha-1-Globulin (rel.)SerologieSerum-Elektrophorese/Imfix%SerumSerum-Röhrchen1 Tag jaALF17 TageS
Fraktion der Serumeiweiß-Elektrophorese, in deren Bereich sich
  • Alpha1-Lipoprotein
  • Alpha1-Glykoprotein
  • Alpha1-Antitrypsin

befinden.

Erhöht bei akuten Entzündungen (Akute-Phase-Reaktion). Erniedrigt bei Alpha1-AntitrypsinmangelAlter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 2.9 - 4.9
Alpha 1-saures GlycoproteinChemie und Immunologieklinische Chemiemg/dlSerumSerum-Röhrchen14 Tage25.00 €jaGLYCOP7 TageSLabor PhiladelphyZur Alpha1-Fraktion der Serum-Elektrophorese gehörig. Plasmaglykoprotein mit 40% Kohlenhydratanteil. Akute Phase Protein.
Erhöht bei
  • Infektionen
  • akuten und chronischen Entzündungen
  • chronischem Nierenversagen

Erniedrigt bei

  • Lebererkrankungen
  • nephrotischem Syndrom
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 50 - 120
Alpha2-Globulin (abs.)SerologieSerum-Elektrophorese/Imfixg/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag jaALF2A7 TageS
Fraktion der Serumeiweiß-Elektrophorese, in deren Bereich sich
  • Alpha2-Makroglobulin und
  • Haptoglobin

befinden.

Erhöht bei
  • akuten Entzündungen (Akute-Phase-Reaktion)
  • nephrotischem Syndrom

Erniedrigt bei

  • M. Wilson
  • Haptoglobinmangel
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 4.3 - 9.4
Alpha-2-Globulin (rel.)SerologieSerum-Elektrophorese/Imfix%SerumSerum-Röhrchen1 Tag jaALF27 TageS
Fraktion der Serumeiweiß-Elektrophorese, in deren Bereich sich
  • Alpha2-Makroglobulin und
  • Haptoglobin

befinden.

Erhöht bei
  • akuten Entzündungen (Akute-Phase-Reaktion)
  • nephrotischem Syndrom

Erniedrigt bei

  • M. Wilson
  • Haptoglobinmangel
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 7.1 - 11.8
Alpha2-MakroglobulinChemie und Immunologieklinische Chemiemg/dlSerumSerum-Röhrchen14 Tage25.44 €neinA2MG7 TageSLabor PhiladelphyPlasmaprotein, welches für die Inaktivierung verschiedener Proteasen (wie Elastase, Chymotrypsin und Trypsin) verantwortlich ist. Akute-Phase-Protein.
Erhöht (akute Phase Protein) bei
  • nephrotischem Syndrom
  • Infektionen
  • malignen Prozessen

Erniedrigt bei

  • akuter Pankreatitis
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 7 Tage, - , - , 290 - 350 5 Jahre, - , - , 400 - 600 14 Jahre, - , - , 150 - 420 ,140 - 320, 120 - 300, 120 - 300
Alpha AmylaseChemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag10.90 €jaAMY7 TageS
Verdauungsenzym, welches Kohlehydrate, Stärke, Glykogen und Oligosaccharide spaltet. Wird in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) und den Mundspeicheldrüsen (Parotis) gebildet, und gelangt in den Darm um dort die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlehydrate zu verdauen.
Amylase wird zu diagnostischen Zwecken im Serum und im Harn gemessen. Normalerweise gelangen nur geringe Amylasemengen ins Blut. Bei Erkrankungen der Amylase-produzierenden Drüsen treten größere Amylase-Mengen ins Blut über und können im Serum und Harn nachgewiesen werden.
Erhöht bei
  • Pankreatitis (akut bzw. chronisch; diagnostische Sensitivität 79,5% bzw. 75%)
  • Parotitis
  • chronischer Niereninsuffizienz
  • Lebererkrankungen
  • malignen Tumoren (Aktivierung eines Amylase-produzierenden Gens, z.B. Bronchus-, Schilddrüsen-, Ovarial-, Colon-, Prostata-Karzinom)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 100
Alpha Amylase im SpontanharnChemie und ImmunologieHarnU/lSpontanharnHARN2 Tage10.90 €jaAMYH1 TagHARNVerdauungsenzym, welches Kohlenhydrate, Stärke, Glykogen und Oligosaccharide spaltet. Wird in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) und den Mundspeicheldrüsen (Parotis) gebildet und gelangt in den Darm, um dort die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate zu verdauen. Amylase wird zu diagnostischen Zwecken im Serum und im Harn gemessen. Normalerweise gelangen nur geringe Amylasemengen ins Blut. Bei Erkrankungen der Amylase-produzierenden Drüsen treten größere Amylase-Mengen ins Blut über und können im Serum und Harn nachgewiesen werden.
Erhöht bei
  • Pankreatitis (akut/chronisch, diagnostische Sensitivität 79,5% bzw. 75%)
  • Parotitis
  • chronischer Niereninsuffizienz
  • Lebererkrankungen
  • malignen Tumoren (Aktivierung eines Amylase-produzierenden Gens, z.B. Bronchus-, Schilddrüsen-, Ovarial-, Colon-, Prostata-Karzinom)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 600
alpha HBDHChemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen1 Tag10.90 €neinHBDH7 TageS
LDH 1-Isoenzym. Alpha-Hydroxybutyrat-Dehydrogenase. Myokard- und Erythrozyten-spezifisches Isoenzym der LDH (Laktatdehydrogenase). Enzym der Glykolyse. LDH ist Katalysator für die Oxidation von Laktat zu Pyruvat (reversible Reaktion). Es sind 5 Isoenzyme bekannt (LDH1-LDH5). LDH1 (siehe HBDH alpha) und LDH2 kommen v.a. in Herz und Erythrozyten, LDH4 und LDH5 v.a. in Leber und Muskulatur vor.

LDH ist im Zytoplasma aller Körperzellen vorhanden und kann bei bereits geringen Organschäden vermehrt ins Blut übertreten. Tritt ins Blut bei normaler Zellmauserung ( > normale Serumspiegel) und bei abnormem Zellzerfall ( > erhöhte Serumspiegel) über. Durch die mangelnde Organspezifität besitzen erhöhte LDH-Spiegel eine nur mäßige diagnostische und differentialdiagnostische Aussagekraft.

H (Herz)-Typ: in Geweben mit hohem O2-Verbrauch.

M (Muskel)-Typ: in Geweben mit starker glykolytischer Aktivität.

Erhöht bei
  • Myokardinfarkt
  • Hämolyse
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 72 - 182
Alpha-Lipoprotein (abs.)Chemie und Immunologieklinische Chemiemg/dlSerumSerum-Röhrchen10 Tage neinALIPE7 TageSKIMCL AKH Zentrallabor
Fraktion der Lipoproteine, die in der Serumeiweiß-Elektrophorese (siehe dort) im Bereich der alpha- Globuline wandert und dem HDL entspricht.

Entstehungsort: Leber und Darm

Hauptlipid: Cholesterin, Phospholipid

Funktion: etwa 25% des Serum-Cholesterins wird durch HDL transportiert. HDL ermöglicht und beschleunigt den Abtransport von Cholesterin aus Zellen und Gefäßwänden und führt es der Leber zu. HDL wirkt funktionell dem LDL entgegen und bewirkt einen Arterioskleroseschutz.

Die HDL-Cholesterin-Bestimmung ist für die Interpretation des individuellen Cholesterinwertes unabdingbar.

Pathologische HDL-Werte finden sich im Rahmen von:

- Primären (genetisch bedingt) Dyslipoproteinämien:

  • familiäre Hyper-alpha-Lipoproteinämie (HDL massiv erhöht)
  • Apolipoproteinopathien (z.B. Tangierkrankheit > HDL fehlt)
  • Enzymdefizienzen (z.B. familiäre Typ-I-Hyperlipoproteinämie > Mangel an Liproteinlipase > massive Erhöhung der Triglyceride und der Chylomikronen, Verminderung des HDL)
  • Rezeptordefekte (z.B. HDL-Rezeptor auf verschiedenen Zelltypen)

- Sekundären (Begleitphänomen anderer Erkrankungen) Dyslipoproteinämien:

  • Hormonelle Einflüsse (z.B. Schwangerschaft > HDL erhöht, orale Kontrazeptiva > HDL erhöht)
  • metabolische Erkrankungen (z.B. Übergewicht > HDL erniedrigt)
  • Nierenerkrankungen (z.B. chronische Niereninsuffizienz > HDL erniedrigt)
  • schwere Lebererkrankungen (Hypolipoproteinämie > HDL erniedrigt)
  • Medikamente (z.B. Kortokosteroide > HDL erniedrigt)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig ,40 - 100, 33 - 84, 33 - 84
Alpha-Lipoprotein (rel.)Chemie und Immunologieklinische Chemie%SerumSerum-Röhrchen10 Tage neinALIP7 TageSKIMCL AKH Zentrallabor
Fraktion der Lipoproteine, die in der Serumeiweiß-Elektrophorese (siehe dort) im Bereich der alpha-Globuline wandert und dem HDL entspricht.

Entstehungsort: Leber und Darm

Hauptlipid: Cholesterin, Phospholipid

Funktion: etwa 25% des Serum-Cholesterins wird durch HDL transportiert. HDL ermöglicht und beschleunigt den Abtransport von Cholesterin aus Zellen und Gefäßwänden und führt es der Leber zu. HDL wirkt funktionell dem LDL entgegen und bewirkt einen Arterioskleroseschutz.

Die HDL- Cholesterin-Bestimmung ist für die Interpretation des individuellen Cholesterinwertes unabdingbar.

Pathologische HDL-Werte finden sich im Rahmen von:

- Primären (genetisch bedingt) Dyslipoproteinämien:

  • familiäre Hyper-alpha-Lipoproteinämie (HDL massiv erhöht)
  • Apolipoproteinopathien (z.B. Tangierkrankheit > HDL fehlt)
  • Enzymdefizienzen (z.B. familiäre Typ-I-Hyperlipoproteinämie > Mangel an Liproteinlipase > massive Erhöhung der Triglyceride und der Chylomikronen, Verminderung des HDL)
  • Rezeptordefekte (z.B. HDL-Rezeptor auf verschiedenen Zelltypen)

- Sekundären (Begleitphänomen anderer Erkrankungen) Dyslipoproteinämien:

  • Hormonelle Einflüsse (z.B. Schwangerschaft > HDL erhöht, orale Kontrazeptiva > HDL erhöht)
  • metabolische Erkrankungen (z.B. Übergewicht > HDL erniedrigt)
  • Nierenerkrankungen (z.B. chronische Niereninsuffizienz > HDL erniedrigt)
  • schwere Lebererkrankungen (Hypolipoproteinämie > HDL erniedrigt)
  • Medikamente (z.B. Kortokosteroide > HDL erniedrigt)
Aluminium im HarnChemie und Immunologietoxische Metalle/Elemente µg/g KreAluminium freies SpezialgefäßAluminiumfreies Harngefäß14 Tage42.00 €AUVAALUKR1 TagAFBRLorenz & Petek GmbHDie tägliche Zufuhr von Aluminium über Wasser und Nahrungsmittel beträgt 2-15 mg. Die Gefahr der Toxizität ist bei gesunden Menschen nicht gegeben, da nur kleine Mengen von Aluminium über den Darm resorbiert werden.Im Fall einer erhöhten Aluminimexposition durch Medikamente, bei Dialysepatienten oder bei beruflicher Exposition, kann es notwendig werden den Aluminiumspiegel zu kontrollieren, um eine Vergiftung zu vermeiden. Die akute Toxizität ist gering. Erst durch eine langfristige Aluminiumeinwirkung kann es zu einer Enzephalopathie oder durch Schädigung des Calzium- und Phosphathaushaltes zu einer Verminderung der Knochenfestigkeit (Osteomalazie) kommen. Arbeitsmedizinische Informationen finden Sie unter "Verordnung"
Aluminium im SerumChemie und Immunologietoxische Metalle/Elemente µg/dlAluminium freies SpezialröhrchenAluminiumfreies Serum-Röhrchen14 Tage42.00 €neinAL1 TagAbnahme in Spezialröhrchen des Labors Philadelphy (blauer Stöpsel)AFHBLorenz & Petek GmbHDie tägliche Zufuhr von Aluminium über Wasser und Nahrungsmittel beträgt 2-15 mg. Die Gefahr der Toxizität ist bei gesunden Menschen nicht gegeben, da nur kleine Mengen von Aluminium über den Darm resorbiert werden.Im Fall einer erhöhten Aluminimexposition durch Medikamente, bei Dialysepatienten oder bei beruflicher Exposition, kann es notwendig werden, den Aluminiumspiegel zu kontrollieren, um eine Vergiftung zu vermeiden. Die akute Toxizität ist gering. Erst durch eine langfristige Aluminiumeinwirkung kann es zu einer Enzephalopathie oder durch Schädigung des Calzium- und Phosphathaushaltes zu einer Verminderung der Knochenfestigkeit (Osteomalazie) kommen.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 0.75
AmikacinChemie und ImmunologieMedikamenteµg/mlSerumSerum-Röhrchen14 Tage30.00 €nur kleine KassenAMIK7 TageSLabor Philadelphy
Wirksubstanz: halbsynthetisches Aminoglykosid

Funktionsweise: Störung bakterieller Proteinsynthese

Indikationen: schwere Infektionen, Sepsis; lokale Anwendung als Salbe

Kontraindikationen: Vorschädigung des Gehörorgans und der Nieren

Handelsname: Biklin

Überdosierung: in erster Linie Schädigung des Gehörorgans und der Nieren.
AmiodaronChemie und ImmunologieMedikamenteµg/mlEDTAseparates EDTA-Röhrchen14 Tage32.00 €jaAMIDBlutabnahme 6 Stunden nach Applikation, bei Vergiftungsverdacht sofortE_SEP
Wirksubstanz: Antiarrhythmicum

Halbwertszeit 4-10 Tage

Indikationen: Therapie lebensbedrohlicher und stark beeinträchtigender Herzrhythmusstörungen, wenn andere Antiarrhythmika nicht wirken oder nicht vertragen werden; z.B.: ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien, rezidivierende Kammertachykardie, paroxysmale Tachykardien, rezidivierendes Kammerflimmern.

Kontraindikationen: Schwere arterielle Hypotonie, kardiovaskulärer Kollaps und Schock, Sinusbradykardie, alle Formen einer Leitungsverzögerung, Schilddrüsenerkrankungen, Jodallergien, Lungenfibrose, schwere Leberparenchymschädigungen, gleichzeitige Therapie mit MAO-Hemmern.

Handelsname: Sedacoron

Mittels HPLC werden die Konzentrationen von Amiodaron und dem Metaboliten Desmethyl-Amiodaron bestimmt. Zu Therapiebeginn überwiegt die Konzentration von Amiodaron, während bei Beendigung der Therapie der Metabolit höhere Werte aufweist.

Überdosierung: bradykarde Reizleitungsstörung

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 0.5 - 2.5
Amiodaron (Gruppe)Chemie und ImmunologieMedikamenteEDTAEDTA-Röhrchen14 Tage32.00 €jaAMIDAE
AMIDA ist das Kürzel für den Anforderungsblock "Amiodaron Spiegel". Dieser umfasst folgende Einzeluntersuchungen:
  • Amiodaron Spiegel
  • Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

AMIDA ist das Kürzel für den Anforderungsblock "Amiodaron Spiegel". Dieser umfasst folgende Einzeluntersuchungen:
  • Amiodaron Spiegel
  • Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

AmisulpridChemie und ImmunologieMedikamenteng/mlSerumSerum-Röhrchen7 Tage66.00 €jaAMIS7 TageSDr.Mustafa, Dr.Richter OG
Wirksubstanz: atypisches Neuroleptikum; Sulpirid-Derivat

Indikationen: akute und chronische Schizophrenie

Kontraindikationen: Schwangerschaft, Stillzeit, Prolaktin-abhängige Tumore wie Prolaktinom oder Brustkrebs, Phäochromozytom, stark eingeschränkte Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance 10 ml/min), Alter < 18 oder > 65 Jahre, Epilepsie, Thromboseneigung (mit Vorsicht), Herzrhythmusstörungen mit QT-Verlängerung (mit Vorsicht)

Handlesname: Amisulprid

Überdosierung:
  • Benommenheit
  • komatöse Zustände
  • Blutdrucksenkung
  • Störungen von Bewegungsabläufen (extrapyramidal-motorische Symptome)
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 100 - 320
AmitriptylinChemie und ImmunologieMedikamenteng/mlSerumSerum-Röhrchen7 Tage66.00 €jaAMITRI7 TageSDr.Mustafa, Dr.Richter OG
Wirksubstanz: Amitriptylin gehört zur Gruppe der trizyklischen Antidepressiva. Die Substanz hemmt die Rückaufnahme von Monoaminen aus dem synaptischen Spalt in die Präsynapse. Dadurch erhöht sich die Konzentration von Serotonin und Adrenalin im synaptischen Spalt. Der Metabolit Nortriptylin ist ebenfalls antidepressiv wirksam.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Mittels HPLC werden die Konzentrationen von Amitryptilin und dem wirksamen Metaboliten Nortryptilin bestimmt. Zu Therapiebeginn überwiegt die Konzentration von Amitryptilin, während bei Beendigung der Therapie der Metabolit höhere Werte aufweist.

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Amitriptylin, NortriptylinChemie und ImmunologieMedikamenteSerumSerum-Röhrchen7 Tage66.00 €jaAMIT7 TageSDr.Mustafa, Dr.Richter OG
AMIT ist das Kürzel für die Anforderungsblock "Amitriptylin, Nortriptylin". Dieser enthält folgende Einzeluntersuchungen:
  • Amitriptylin
  • Nortriptylin
  • Amitriptylin + Nortriptylin

Detaillierte Angabe finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

AMIT ist das Kürzel für die Anforderungsblock "Amitriptylin, Nortriptylin". Dieser enthält folgende Einzeluntersuchungen:
  • Amitriptylin
  • Nortriptylin
  • Amitriptylin + Nortriptylin

Detaillierte Angabe finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

Amitriptylin+NortriptylinChemie und ImmunologieMedikamenteng/mlSerumSerum-Röhrchen7 Tage jaAMITR7 TageSDr.Mustafa, Dr.Richter OG
Wirksubstanz: Amitriptylin gehört zur Gruppe der trizyklischen Antidepressiva. Die Substanz hemmt die Rückaufnahme von Monoaminen aus dem synaptischen Spalt in die Präsynapse. Dadurch erhöht sich die Konzentration von Serotonin und Adrenalin im synaptischen Spalt. Der Metabolit Nortriptylin ist ebenfalls antidepressiv wirksam.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Mittels HPLC werden die Kontentrationen von Amitryptilin und dem wirksamen Metaboliten Nortryptilin bestimmt. Zu Therapiebeginn überwiegt die Konzentration von Amitryptilin, während bei Beendigung der Therapie der Metabolit höhere Werte aufweist.

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 80 - 200
AmmoniakChemie und Immunologieklinische Chemieµmol/lEDTA gekühltseparates EDTA-Röhrchen1 Tag15.99 €jaAMMON0 TageImmer ein separates, für Ammoniak gekennzeichnetes EDTA-Röhrchen (rosa Snap) einsenden! Dieses EDTA-Röhrchen unmittelbar nach der Abnahme kühlen und gekühlt einsenden. Telefonische Ankündigung unter 126053/600 erforderlich.E_SEPBeim Abbau der Proteine (=Eiweißstoffe) fallen deren Bausteine, die stickstoff-haltigen Aminosäuren, an. Der bei der Verstoffwechslung von Aminosäuren aus deren Stickstoff entstehende Ammoniak wird normalerweise in Form von Harnstoff mit dem Harn ausgeschieden. Die Umwandlung von Ammoniak in Harnstoff erfolgt durch die Leber.Erhöhte Ammoniakspiegel finden sich dann, wenn die Harnstoffbildung in der Leber (=Ammoniak-Entgiftung) aufgrund einer massiven Organschädigung (z.B. Leberzirrhose) gestört ist. Es gibt auch genetische Störungen des Harnstoffzyklus, die ebenfalls zu erhöhten Ammoniakspiegeln führen. Erhöhte Ammoniakspiegel führen in erster Linie zu Störungen des zentralen Nervensystems (hepatische Enzephalopathie), die bei Spiegeln >176 µmol/l bis zum Koma führen können.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig ,11 - 51, 16 - 60, 16 - 60
AmphetamineChemie und ImmunologieSpezielle (Harn)Analytik (Drogen etc.)ng/mlSpontanharnHARN3 Tage9.88 €jaAMPH3 TageHARN
Amphetamine, Metamphetamine sind künstlich hergestellte Substanzen, die eine ausgeprägte stimulierende Wirkung auf das Zentralnervensystem haben und werden deshalb als Suchtmittel verwendet. Sie sind enthalten in Designerdrogen wie z.B. Speed, Ectasy.

Schwellenwert: 500 ng/ml (darüberliegende Werte gelten als positiv). Positive Ergebnisse finden sich nach Cyclamat-Einnahme (künstlicher Süßstoff) oder bei Anwendung von Schleimhaut abschwellenden Nasentropfen.

Nachweisdauer: 1-3 Tage

Immunologische Testverfahren zum Nachweis von Drogen dienen lediglich als Suchtests und bieten aufgrund ihrer medizinisch-technischen Limitierungen lediglich vorläufige Testergebnisse. Um definitive Aussagen (forensich!) über die Einnahme von Drogen zu erhalten, müssen die jeweiligen Substanzen mit wesentlich aufwändigeren Methoden (Gas-Chromatographie/Massenspektrometrie) nachgewiesen werden.

Die immunologischen Nachweisverfahren liefern positive Resultate, wenn bei der Messung ein definierter Schwellenwert überschritten wird. Der Schwellenwert wird sowohl durch analytische als auch durch medizinische Überlegungen festgelegt. Ein Messresultat unter dem Schwellenwert heißt nicht unbedingt, dass die zu messende Substanz in der Probe nicht vorhanden ist. Je näher der Schwellenwert an der tatsächlichen Nachweisgrenze liegt, desto niedrigere Konzentrationen können nachgewiesen werden (hohe Sensitivität). Gleichzeitig steigt der Einfluss unspezifischer Phänomene (Kreuzreaktionen u.ä.) auf das Messresultat (niedrige Spezifität).

Je weiter der Schwellenwert von der Nachweisgrenze entfernt ist, desto besser wird die Spezifität auf Kosten der Sensitiviät. Bei Messverfahren für Substanzen, bei denen der Nachweis geringer Mengen von Interesse ist, wird der Schwellenwert nahe der tatsächlichen Nachweisgrenze des Testverfahrens liegen, z.B. Substanzen, deren Konsum zu einer Beeinträchtigung der Verkehrssicherheit führt. Soll hingegen die akute Aufnahme größerer Mengen einer Substanz nachgewiesen werden, wird der Schwellenwert höher angelegt, um ein Resultat mit hoher Treffsicherheit (Spezifität) zu erhalten.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 500
Anaplasma phagocytophilia IgG-AKSerologieInfektionsdiagnostik Bakterien SerumSerum-Röhrchen7 Tage45.00 €jaANAPL7 TageSHygiene & angew. Immunologie
Ehrlichia chaffeensis (humane monozytäre Ehrlichiose, HME), Ehrlichia phagozytophilia (humane granulozytäre Ehrlichiose, HGE). Nach Übertragung dringen die Erreger in Monozyten oder Granulozyten ein und vermehren sich dort.

Übertragung: Zeckenstich (Ixodes-Zecken); endemisch in Nordamerika, Europa, Asien

Inkubationszeit: 4-14 Tage

Verlauf: Fieber, Krankheitsgefühl, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen; Blutbild: progressive Leukozytopenie, Thrombozytopenie und Anämie; Erhöhung der Serumtramsaminasen (GOT, GPT) und LDH. Im Regelfall Ausheilung ohne Mediamente. Komplikationen (hauptsächlich bei geschwächtem Immunsystem oder hohem Alter): akutes Nierenversagen, disseminierte intravasale Gerinnung, Kardiomegalie, Krampfanfälle, Koma. Letalität 2-5%.

Eine spezifische Prophylaxe steht nicht zur Verfügung.

Serum-Antikörpernachweis mittels Immunfluoreszenz. Direkter Erregernachweis mittels PCR aus peripherem EDTA-Blut, da Erreger intrazellulär lokalisiert sind.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 1:64
ANA Screen (CTD)SerologieAutoantikörperSerumSerum-Röhrchen4 Tage35.00 €jaANAC7 TageS
Nukleäre-Auto-AK (ANA) sind gegen Bestandteile des Zellkerns gerichtet. ANAs finden sich bei Kollagenosen (systemische entzündlich-rheumatische Erkrankungen des Bindegewebes = Weichteilrheumatismus). Im Rahmen von Kollagenosen kommt es zu einem Multiorganbefall mit Beteiligung des Bewegungsapparates. Innerhalb der Kollagenosen lassen sich einige Krankheitsbilder voneinander abtrennen, die sich einerseits durch verschiedene klinische Verläufe und andererseits durch unterschiedliche Autoimmunphänomene (= AK gegen Zellkernbestandteile) unterscheiden:
  • Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
  • Sjögren Syndrom
  • Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
  • Dermato-/Polymyositis
  • rheumatoide Arthritis
  • Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
  • CREST Syndrom

Die ANA Bestimmung ist ein Suchtest auf antinukleäre Auto-AK. Der Nachweis dieser AK erfolgt mittels EIA, wobei im Screening-Test (CTD Screen, Phadia) ein Gemisch definierter, aus dem Zellkern extrahierbarer, Antigene (ENA) eingesetzt wird. In unserem Labor sind dies folgende nukleären Antigene:

  • dsDNA
  • Sm
  • U1-snRNP
  • SS-A/Ro
  • SS-B/La
  • CENP
  • Scl-70
  • Jo-1
  • Fibrillarin
  • RNA-Polymerase III
  • ribosomale P-Proteine
  • PM-Scl
  • PCNA
  • Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

  • dsDNA
  • Sm
  • U1-snRNP
  • SS-A/Ro
  • SS-B/La
  • Scl-70
  • Jo-1
  • Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

Erhöhte Spiegel Nukleärer-Auto-AK (ANA) finden sich bei
  • aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
  • discoidem LE in 10-50%
  • medikamenteninduziertem LE in 100%
  • Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
  • Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
  • Dermato-/Polymyositis in 40-78%
  • rheumatoider Arthritis in 20-40%
  • Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
  • Myasthenia gravis in 40-60%
  • gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
  • Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
  • Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

  • nach Virusinfektionen
  • im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
  • nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 0.7
ANA SubsetsSerologieGruppenanforderung4 Tage147.80 €ASUB7 Tage
ANA-Titer (IFT)SerologieAutoantikörperSerumSerum-Röhrchen14 Tage55.00 €jaANAIFV7 TageSInstitut für Immunologie MUW
Nukleäre-Auto-AK (ANA) sind gegen Bestandteile des Zellkerns gerichtet. ANAs finden sich bei Kollagenosen (systemische entzündlich-rheumatische Erkrankungen des Bindegewebes = Weichteilrheumatismus). Im Rahmen von Kollagenosen kommt es zu einem Multiorganbefall mit Beteiligung des Bewegungsapparates. Innerhalb der Kollagenosen lassen sich einige Krankheitsbilder voneinander abtrennen, die sich einerseits durch verschiedene klinische Verläufe und andererseits durch unterschiedliche Autoimmunphänomene (= AK gegen Zellkernbestandteile) unterscheiden:
  • Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
  • Sjögren Syndrom
  • Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
  • Dermato-/Polymyositis
  • rheumatoide Arthritis
  • Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
  • CREST Syndrom.
Die ANA Bestimmung ist ein Suchtest auf antinukleäre Auto-AK. Der Nachweis dieser AK erfolgt mittels EIA, wobei im Screening-Test (CTD Screen, Phadia) ein Gemisch definierter, aus dem Zellkern extrahierbarer, Antigene (ENA) eingesetzt wird. In unserem Labor sind dies folgende nukleären Antigene:
  • dsDNA
  • Sm
  • U1-snRNP
  • SS-A/Ro
  • SS-B/La
  • CENP
  • Scl-70
  • Jo-1
  • Fibrillarin
  • RNA-Polymerase III
  • ribosomale P-Proteine
  • PM-Scl
  • PCNA
  • Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

  • dsDNA
  • Sm
  • U1-snRNP
  • SS-A/Ro
  • SS-B/La
  • Scl-70
  • Jo-1
  • Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

Erhöhte Spiegel Nukleärer-Auto-AK (ANA) finden sich bei
  • aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
  • discoidem LE in 10-50%
  • medikamenteninduziertem LE in 100%
  • Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
  • Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
  • Dermato-/Polymyositis in 40-78%
  • rheumatoider Arthritis in 20-40%
  • Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
  • Myasthenia gravis in 40-60%
  • gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
  • Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
  • Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

  • nach Virusinfektionen
  • im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
  • nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 1:40
AndrostendionChemie und ImmunologieHormoneng/mlSerumSerum-Röhrchen5 Tage20.00 €jaAND5 TageSAndrostendion ist ein schwach androgenes Steroidhormon. Es wird in geringen Mengen in der Nebennierenrinde und den gonadalen Drüsen gebildet. Seine physiologische Wirkung entspricht dem Testosteron, ist aber viel schwächer. Außerdem ist Androstendion eine wichtige Vorstufe für die Testosteronbildung bei der Frau bzw. Östrogenbildung bei Männern. Primäre klinische Bedeutung hat Androstendion bei der Diagnostik des Hirsutismus.
Ein erhöhter Androstendionspiegel findet sich bei
  • polyzystischem Ovar
  • Nebennierenrinden-Tumoren
  • Gonaden-Tumoren
  • kongenitaler Nebennierenrindehyperplasie

Der Androstendionspiegel ist vom Tag-Nacht-Rhythmus abhängig. Die höchsten Serumwerte werden in der Früh, die niedrigsten am Nachmittag gemessen. Die Werte sind auch vom menstrualen Zyklus der Frau abhängig. In der Phase der Ovulation können die Werte, im Gegensatz zur lutealen Phase des Zyklus, zwei mal so hoch sein.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , 0.5 - 3.5, -
Angiotensin Converting EnzymeChemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen7 Tage25.44 €jaACE7 TageSUbiquitär (im gesamten Organismus) vorkommendes Enzym mit Lokalisation auf den Gefäß-Endothelzellen. Hoher Anteil in der Lunge. Gewebe-ACE wirkt als Schlüsselenzym im Renin-Angiotensin-System (Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II), sowie als Bradykinin-Inaktivator. Die Bedeutung von Plasma-ACE ist ungeklärt.
Deutlich erhöht bei Sarkoidose (und anderen Granulomatosen). Geringgradig erhöht bei Diabetes mellitus mit proliferativer Retinopathie, HIV-Infektion, mixed connective tissue disease.

Erniedrigt bei ACE-Hemmer Medikation (nicht bei ACE-Rezeptor-Antagonisten).

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 18 Jahre, - , - , 29 - 112 , - , - , 16 - 85
Antikörper DifferenzierungHämatologieBlutgruppeEDTA+ Serum ohne Trenngel für BGEDTA+Serum ohne Trenngel für BG7 Tage43.60 €jaAK-DIFF7 TageE_BG+SOT
Auf den roten Blutkörperchen findet sich eine Vielzahl von definierten Antigen-Strukturen. Diese Blutgruppenmerkmale weisen von Mensch zu Mensch eine gewisse Variabilität auf. Gegen körpereigene Blutgruppenmerkmale bildet das Immunsystem keine Antikörper. Kommt das Immunsystem aber mit körperfremden Antigenen auf roten Blutkörperchen in Kontakt, werden Antikörper gegen diese Strukturen gebildet. Dies kommt z.B. bei Bluttransfusionen, in der Schwangerschaft oder im Rahmen eines Abortus vor. Im Verlauf einer Autoimmunerkrankung können auch gegen körpereigene Blutgruppenmerkmale Antikörper gebildet werden.

Bei Bluttransfusionen muss man auf eventuell vorhandene Antikörper achten. Es sollten im Blut des Empfängers keine Antikörper vorhanden sein, die gegen Antigene auf den transfundierten Erythrozyten gerichetet sind. Aus diesem Grund wird im Zuge der Blutgruppenbestimmung vor einer Operation bzw. im Rahmen der Schwangerschaft ein Antikörpersuchtest durchgeführt. Werden Erythrozyten transfundiert, gegen die im Empfängerblut Antikörper vorhanden sind, reagieren diese mit den fremden Zellen. In Abhängigkeit davon, in welcher Höhe (Titerbestimmung) und gegen welche Blutgruppenmerkmale die Antikörper gerichtet sind, kann es zu unterschiedlichen Reaktionen kommen. Diese reichen von einer schweren lebensbedrohlichen Hämolyse (Antikörper im ABO System führen zur Zerstörung der Erythrozyten) über leichte Hämolysen bis zu einer Beladung der Erythrozyten mit Antikörpern, die lediglich zu einer Verkürzung der Lebenszeit der betroffenen Zellen führt.

Manche Antikörper (z.B.: Anti-D) können während einer Schwangerschaft aus dem Blutkreislauf der Mutter über die Plazenta in das Blut des Kindes gelangen. Haben die roten Blutkörperchen des Kindes das Merkmal, gegen das der mütterliche Antikörper gerichtet ist, dann kann der Antikörper zur Zerstörung von roten Blutkörperchen des Kindes führen. Passiert dies in größerem Ausmaß, entsteht dadurch noch im Mutterleib der sog. Morbus Hämolyticus Fetalis oder beim Neugeborenen der Morbus Hämolyticus Neonatorum (MHN).

Der Antikörper-Suchtest ist eine Screeningtest in dem ausgetestet wird, ob im Blut der untersuchten Person Antikörper gegen Testerythrozyten, deren Blutgruppenmerkmale bekannt sind, vorhanden sind. In unserem Labor wird auf die Anwesenheit von Antikörpern gegen folgende Blutgruppenmerkmale untersucht:

  • Anti-D
  • C
  • E
  • c
  • e
  • Cw
  • K
  • k
  • Kpa
  • Jsa
  • Jkb
  • Leb
  • Kpb
  • Jsb
  • Fya
  • Fyb
  • Jka
  • Lea
  • P1
  • M
  • N
  • S
  • s
  • Lua
  • Lu
  • Xga

Da die Testzellen eine Vielzahl von Blutgruppenmerkmalen aufweisen, kann bei diesem Test eine Spezifizierung der vorhandenen Antikörper nicht stattfinden. Zur genauen Antikörperspezifizierung wird nun mit unterschiedlichen, genau definierten, Testzellen untersucht, gegen welches Antigen der vorhandene Antikörper gerichtet ist. In der Antikörpertiterbestimmung wird die Konzentration des definierten Antikörpers bestimmt. Dies erfolgt durch Einsatz einer Verdünnungsreihe (1:2, 1:4, 1:8, usw.) der Probe der untersuchten Person im Testsystem. Jene Verdünnungs-/ Titerstufe, bei der noch ein positives Testresultat abgelesen werden kann, wird als Testresultat herangezogen.

Ist der Antikörpersuchtest positiv schließt man eine Antikörperdifferenzierung an. Kennt man dann den Antikörper, kann man zur Transfusion eine Blutkonserve mit Erythrozyten auswählen, die von dem Antikörper nicht angegriffen werden. Je nach gefundenem Antikörper lässt sich auch abschätzen, ob der Antikörper bei einer Schwangerschaft eine Gefahr für das Kind darstellen würde. Die Titerhöhenbestimmung dient bei Schwangeren der Risikoeinschätzung für eine mögliche Schädigung des Ungeborenen.

Eine Blutgruppen-Antigen Bestimmung des Kindesvaters hilft bei der Abschätzung der Wahrscheinlichkeit mit der das Ungeborene bestimmte Blutgruppenstrukturen aufweist.

Die Höhe der Titers wird in der Schwangerschaft engmaschig kontrolliert. Ein Anstieg des Titers weist auf einen Kontakt der Erythrozyten des Ungeborenen mit dem Immunsystem der Mutter hin. Zum MHN (Morbus hämolyticus neonatorum) können insbesondere anti-D Antikörper bei Rhesus-Faktor-negativen Müttern oder Anti-c (sprich "Anti-klein-c") Antikörper führen. Andere Antikörper (z.B. Anti-E, Anti-C, Anti-A, Anti-B, Anti-K [Kell] und Anti-Fya/Fyb [Duffy]) führen seltener zu einem MHN, der dann auch meist milder verläuft.

Antikörper- Suchtest (ICT)HämatologieBlutgruppeEDTA+ Serum ohne Trenngel für BGEDTA+Serum ohne Trenngel für BG2 Tage jaAKSTBG7 TageE_BG+SOTAuf den roten Blutkörperchen findet sich eine Vielzahl von definierten Antigen-Strukturen. Diese Blutgruppenmerkmale weisen von Mensch zu Mensch eine gewisse Variabilität auf. Gegen körpereigene Blutgruppenmerkmale bildet das Immunsystem keine Antikörper. Kommt das Immunsystem aber mit körperfremden Antigenen auf roten Blutkörperchen in Kontakt, werden Antikörper gegen diese Strukturen gebildet. Dies kommt z.B. bei Bluttransfusionen, in der Schwangerschaft oder im Rahmen eines Abortus vor. Im Verlauf einer Autoimmunerkrankung können auch gegen körpereigene Blutgruppenmerkmale Antikörper gebildet werden.

Bei Bluttransfusionen muss man auf eventuell vorhandene Antikörper achten. Es sollten im Blut des Empfängers keine Antikörper vorhanden sein, die gegen Antigene auf den transfundierten Erythrozyten gerichetet sind. Aus diesem Grund wird im Zuge der Blutgruppenbestimmung vor einer Operation bzw. im Rahmen der Schwangerschaft ein Antikörpersuchtest durchgeführt. Werden Erythrozyten transfundiert, gegen die im Empfängerblut Antikörper vorhanden sind, reagieren diese mit den fremden Zellen. In Abhängigkeit davon, in welcher Höhe (Titerbestimmung) und gegen welche Blutgruppenmerkmale die Antikörper gerichtet sind, kann es zu unterschiedlichen Reaktionen kommen. Diese reichen von einer schweren lebensbedrohlichen Hämolyse (Antikörper im ABO System führen zur Zerstörung der Erythrozyten) über leichte Hämolysen bis zu einer Beladung der Erythrozyten mit Antikörpern, die lediglich zu einer Verkürzung der Lebenszeit der betroffenen Zellen führt.

Manche Antikörper (z.B.: Anti-D) können während einer Schwangerschaft aus dem Blutkreislauf der Mutter über die Plazenta in das Blut des Kindes gelangen. Haben die roten Blutkörperchen des Kindes das Merkmal, gegen das der mütterliche Antikörper gerichtet ist, dann kann der Antikörper zur Zerstörung von roten Blutkörperchen des Kindes führen. Passiert dies in größerem Ausmaß, entsteht dadurch noch im Mutterleib der sog. Morbus Hämolyticus Fetalis oder beim Neugeborenen der Morbus Hämolyticus Neonatorum (MHN).

Der Antikörper-Suchtest ist eine Screeningtest in dem ausgetestet wird, ob im Blut der untersuchten Person Antikörper gegen Testerythrozyten, deren Blutgruppenmerkmale bekannt sind, vorhanden sind. In unserem Labor wird auf die Anwesenheit von Antikörpern gegen folgende Blutgruppenmerkmale untersucht:

  • Anti-D
  • C
  • E
  • c
  • e
  • Cw
  • K
  • k
  • Kpa
  • Jsa
  • Jkb
  • Leb
  • Kpb
  • Jsb
  • Fya
  • Fyb
  • Jka
  • Lea
  • P1
  • M
  • N
  • S
  • s
  • Lua
  • Lu
  • Xga

Da die Testzellen eine Vielzahl von Blutgruppenmerkmalen aufweisen, kann bei diesem Test eine Spezifizierung der vorhandenen Antikörper nicht stattfinden. Zur genauen Antikörperspezifizierung wird nun mit unterschiedlichen, genau definierten, Testzellen untersucht, gegen welches Antigen der vorhandene Antikörper gerichtet ist. In der Antikörpertiterbestimmung wird die Konzentration des definierten Antikörpers bestimmt. Dies erfolgt durch Einsatz einer Verdünnungsreihe (1:2, 1:4, 1:8, usw.) der Probe der untersuchten Person im Testsystem. Jene Verdünnungs-/ Titerstufe, bei der noch ein positives Testresultat abgelesen werden kann, wird als Testresultat herangezogen.

Ist der Antikörpersuchtest positiv schließt man eine Antikörperdifferenzierung an. Kennt man dann den Antikörper, kann man zur Transfusion eine Blutkonserve mit Erythrozyten auswählen, die von dem Antikörper nicht angegriffen werden. Je nach gefundenem Antikörper lässt sich auch abschätzen, ob der Antikörper bei einer Schwangerschaft eine Gefahr für das Kind darstellen würde. Die Titerhöhe dient bei Schwangeren der Risikoeinschätzung für eine mögliche Schädigung des Ungeborenen.

Eine Blutgruppen-Antigen Bestimmung des Kindesvaters hilft bei der Abschätzung der Wahrscheinlichkeit mit der das Ungeborene bestimmte Blutgruppenstrukturen aufweist.

Die Höhe der Titers wird in der Schwangerschaft engmaschig kontrolliert. Ein Anstieg des Titers weist auf einen Kontakt der Erythrozyten des Ungeborenen mit dem Immunsystem der Mutter hin. Zum MHN (Morbus hämolyticus neonatorum) können insbesondere anti-D Antikörper bei Rhesus-Faktor-negativen Müttern oder Anti-c (sprich "Anti-klein-c") Antikörper führen. Andere Antikörper (z.B. Anti-E, Anti-C, Anti-A, Anti-B, Anti-K [Kell] und Anti-Fya/Fyb [Duffy]) führen seltener zu einem MHN, der dann auch meist milder verläuft.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
Antikörper- Suchtest (ICT)HämatologieBlutgruppeEDTA+ Serum ohne Trenngel für BGEDTA+Serum ohne Trenngel für BG2 Tage25.44 €jaAKST7 TageE_BG+SOTAuf den roten Blutkörperchen findet sich eine Vielzahl von definierten Antigen-Strukturen. Diese Blutgruppenmerkmale weisen von Mensch zu Mensch eine gewisse Variabilität auf. Gegen körpereigene Blutgruppenmerkmale bildet das Immunsystem keine Antikörper. Kommt das Immunsystem aber mit körperfremden Antigenen auf roten Blutkörperchen in Kontakt, werden Antikörper gegen diese Strukturen gebildet. Dies kommt z.B. bei Bluttransfusionen, in der Schwangerschaft oder im Rahmen eines Abortus vor. Im Verlauf einer Autoimmunerkrankung können auch gegen körpereigene Blutgruppenmerkmale Antikörper gebildet werden.

Bei Bluttransfusionen muss man auf eventuell vorhandene Antikörper achten. Es sollten im Blut des Empfängers keine Antikörper vorhanden sein, die gegen Antigene auf den transfundierten Erythrozyten gerichetet sind. Aus diesem Grund wird im Zuge der Blutgruppenbestimmung vor einer Operation bzw. im Rahmen der Schwangerschaft ein Antikörpersuchtest durchgeführt. Werden Erythrozyten transfundiert, gegen die im Empfängerblut Antikörper vorhanden sind, reagieren diese mit den fremden Zellen. In Abhängigkeit davon, in welcher Höhe (Titerbestimmung) und gegen welche Blutgruppenmerkmale die Antikörper gerichtet sind, kann es zu unterschiedlichen Reaktionen kommen. Diese reichen von einer schweren lebensbedrohlichen Hämolyse (Antikörper im ABO System führen zur Zerstörung der Erythrozyten) über leichte Hämolysen bis zu einer Beladung der Erythrozyten mit Antikörpern, die lediglich zu einer Verkürzung der Lebenszeit der betroffenen Zellen führt.

Manche Antikörper (z.B.: Anti-D) können während einer Schwangerschaft aus dem Blutkreislauf der Mutter über die Plazenta in das Blut des Kindes gelangen. Haben die roten Blutkörperchen des Kindes das Merkmal, gegen das der mütterliche Antikörper gerichtet ist, dann kann der Antikörper zur Zerstörung von roten Blutkörperchen des Kindes führen. Passiert dies in größerem Ausmaß, entsteht dadurch noch im Mutterleib der sog. Morbus Hämolyticus Fetalis oder beim Neugeborenen der Morbus Hämolyticus Neonatorum (MHN).

Der Antikörper-Suchtest ist eine Screeningtest in dem ausgetestet wird, ob im Blut der untersuchten Person Antikörper gegen Testerythrozyten, deren Blutgruppenmerkmale bekannt sind, vorhanden sind. In unserem Labor wird auf die Anwesenheit von Antikörpern gegen folgende Blutgruppenmerkmale untersucht:

  • Anti-D
  • C
  • E
  • c
  • e
  • Cw
  • K
  • k
  • Kpa
  • Jsa
  • Jkb
  • Leb
  • Kpb
  • Jsb
  • Fya
  • Fyb
  • Jka
  • Lea
  • P1
  • M
  • N
  • S
  • s
  • Lua
  • Lu
  • Xga

Da die Testzellen eine Vielzahl von Blutgruppenmerkmalen aufweisen, kann bei diesem Test eine Spezifizierung der vorhandenen Antikörper nicht stattfinden. Zur genauen Antikörperspezifizierung wird nun mit unterschiedlichen, genau definierten, Testzellen untersucht, gegen welches Antigen der vorhandene Antikörper gerichtet ist. In der Antikörpertiterbestimmung wird die Konzentration des definierten Antikörpers bestimmt. Dies erfolgt durch Einsatz einer Verdünnungsreihe (1:2, 1:4, 1:8, usw.) der Probe der untersuchten Person im Testsystem. Jene Verdünnungs-/Titerstufe, bei der noch ein positives Testresultat abgelesen werden kann, wird als Testresultat herangezogen.

Ist der Antikörpersuchtest positiv schließt man eine Antikörperdifferenzierung an. Kennt man dann den Antikörper, kann man zur Transfusion eine Blutkonserve mit Erythrozyten auswählen, die von dem Antikörper nicht angegriffen werden. Je nach gefundenem Antikörper lässt sich auch abschätzen, ob der Antikörper bei einer Schwangerschaft eine Gefahr für das Kind darstellen würde. Die Titerhöhe dient bei Schwangeren der Risikoeinschätzung für eine mögliche Schädigung des Ungeborenen.

Eine Blutgruppen-Antigen Bestimmung des Kindesvaters hilft bei der Abschätzung der Wahrscheinlichkeit mit der das Ungeborene bestimmte Blutgruppenstrukturen aufweist.

Die Höhe der Titers wird in der Schwangerschaft engmaschig kontrolliert. Ein Anstieg des Titers weist auf einen Kontakt der Erythrozyten des Ungeborenen mit dem Immunsystem der Mutter hin. Zum MHN (Morbus hämolyticus neonatorum) können insbesondere Anti-D Antikörper bei Rhesus-Faktor-negativen Müttern oder Anti-c (sprich "Anti-klein-c") Antikörper führen. Andere Antikörper (z.B. Anti-E, Anti-C, Anti-A, Anti-B, Anti-K [Kell] und Anti-Fya/Fyb [Duffy]) führen seltener zu einem MHN, der dann auch meist milder verläuft.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
Anti-Müller`sches HormonChemie und ImmunologieHormoneng/mlSerumSerum-Röhrchen3 Tage35.00 €neinAMH5 TageSDas Anti-Müller´sche Hormon spielt eine wichtige Rolle bei der Geschlechtsdifferenzierung während der embryonalen Entwicklung. Bei männlichen Embryonen bewirkt das von den Sertolizellen produzierte Hormon eine Rückbildung der Müller´schen Gänge und ermöglicht so die Entwickung männlicher Genitalien. Das Fehlen des Anti-Müller´schen Hormons bei weiblichen Feten führt zur Ausbildung der inneren weiblichen Geschlechtsorgane. Bei erwachsenen Frauen wird das Hormon von den Granulosazellen der heranwachsenden ovariellen Follikel gebildet. Bei erwachsenen Männern wird das Hormon in den Hoden produziert.
Das Anti-Müller´sche Hormon ist ein guter Marker für die ovarielle Funktionsreserve, da es in den Ovarien von den heranwachsenden Follikeln, nicht aber von den Primordialfollikeln bzw. den unter direktem FSH-Einfluss stehenden Follikeln produziert wird. Der Blutspiegel des Hormons korreliert mit der Anzahl der potentiell ausreifungsfähigen Follikel. Die Blutspiegel des Hormons nehmen mit dem Alter ab und dokumentieren einen Verlust an ovarieller Funktionsreserve.

Erniedrigte prämenopausale Werte stellen einen Hinweis auf eine zu Ende gehende Reproduktionsphase dar.

Erhöhte Werte können sich bei polyzystischen Ovarien finden.

Die Blutspiegel des Anti-Müller´schen Hormons zeigen keine Abhängigkeit vom Menstruationszyklus und können somit zu jedem beliebigen Zeitpunkt bestimmt werden.

Frauen mit niedrigen Blutwerten benötigen im Fall einer in vitro Fertilisation eine intensivere Stimulation durch höhere FSH-Dosen.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 24 Jahre,1.9 - 7.3, - , - 29 Jahre,1.8 - 7.5, - , - 34 Jahre,1 - 6.7, - , - 39 Jahre,0.8 - 5.2, - , - 44 Jahre,0.1 - 3, - , - 50 Jahre, - 2, 1.4 - 12, - , - 2, - , 1.4 - 12
Antistrepto-DNase BChemie und Immunologieklinische ChemieU/mlSerumSerum-Röhrchen14 Tage29.07 €neinADN7 TageSLabor PhiladelphyAntikörper gegen Gruppe A Streptokokken-Enzym (DNase B).Erhöht bei akuter (z.B. Impetigo, Otitis, Erysipel, Pneumonie) und bei vorausgegangener (z.B. akutes rheumatisches Fieber) Infektion mit Gruppe A Streptokokken. Unspezifische Boosterung häufig.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , - 200
Antithrombin AktivitätHämatologieGerinnung%CitratCitrat-Röhrchen1 Tag10.90 €jaAT30 TageGerinnungsröhrchen, die erst am nächsten Tag abgeholt werden, müssen zentrifugiert und der Plasmaüberstand abgegossen und tiefgefroren werden! Das gilt nicht für Blutbild komplett aus Citratblut (KBBC)! C
Antithrombin ist der Inhibitor der Serin-Proteasen, die im Verlauf der Gerinnungskaskade freigesetzt werden.
Antithrombin hemmt
  • Thrombin
  • Gerinnungsfaktor Xa
  • Gerinnungsfaktor IXa
  • Gerinnungsfaktor XIa
  • Gerinnungsfaktor XIIa
  • Kallikrein

Die hemmende Wirkung von AT wird durch Heparin massiv verstärkt.

Zu geringe AT-Blutspiegel können eine Thromboseneigung bewirken. Details der Erkrankung und der Therapie siehe die Labors.at Broschüre "Blutverdünnung".

Die Antithrombin-Bestimmung ist indiziert bei Verdacht auf
  • angeborenen oder erworbenen Antithrombinmangel (z.B. bei Vorliegen thromboembolischer Erkrankungen)
  • Verbrauchskoagulopathie
  • Verlaufskontrolle einer AT-Substitutionstherapie

Man unterscheidet 2 Typen des AT-Mangels:

  • Typ I: AT-Aktivität und AT-Antigen-Konzentration vermindert
  • Typ II: AT-Aktivität vermindert, AT-Antigen-Konzentration
  • In beiden Fällen liegt ein erhöhtes Risiko für thromboembolische Erkrankungen vor

Im Rahmen der Routinediagnostik wird nur die AT-Aktivität bestimmt. Erniedrigte AT-Aktivitätsmessungen im Plasma finden sich bei Patienten unter Heparintherapie.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 80 - 135
APC ResistenzHämatologieGerinnungCitratCitrat-Röhrchen1 Tag24.71 €jaAPCR0 TageC
Im Rahmen der Blutgerinnung laufen Aktivierungsvorgänge ab, die letztlich zur Fibrinbildung führen. Parallel dazu gibt es auch Inaktivierungsvorgänge, die überschießende Reaktionen verhindern. Die Aktivierung von Protein C durch Thrombin stellt einen derartigen negativen Rückkopplungsmechanismus dar. Aktiviertes Protein C inaktiviert die Gerinnungsfaktoren V und VIII und limitiert dadurch die Blutgerinnung.

Eine Punktmutation an Position 1691 des Faktor V-Gens (Faktor V Leiden Mutation) führt zu einer verzögerten Inaktivierung des Faktor V durch aktiviertes Protein C. Diese verzögerte Inaktivierung kann in einem Blutgerinnungstest gemessen werden = APC-Resistenz Messung. Der Defekt führt zur Schwächung eines negativen Rückkopplungsmechanismus des Blutgerinnungssystems und daurch zu einer erhöhten Thromboseneigung. Als Suchtest eignen sich diverse funktionelle Gerinnungstets sehr gut. In unklaren Situationen und bei Verdacht auf homozygote Form des Defekts sollte eine genetische Untersuchung durchgeführt werden.

Details der Erkrankung und der Therapie siehe die Labors.at Broschüre "Blutverdünnung".

Die Bestimmung der APC Resistenz ist bei rezidivierenden Thromboembolien und tiefen Venenthrombosen unklarer Genese indiziert.

Die Faktor V-Leiden Mutation kommt in heterozygoter oder homozygoter Form vor. Die heterozygote Form der Faktor V Leiden Mutation ist der am häufigsten vorkommende erbliche Risikofaktor für venöse Thrombosen (Prävalenz ca.5%). Träger der heterozygoten Form der Faktor V Leiden Mutation weisen ein 3-8fach erhöhtes Thromboserisiko auf, insbesonders bei Auftreten zusätzliche thrombogener Faktoren: postoperativ, Schwangerschaft , Einnahme oraler Kontrazeptiva, Faktor VIII Erhöhung, Protein C oder Protein S Mangel, sowie bei Prothrombin-Genmutation G20210A (Faktor II-Mutation).

15-40 % der Thrombose-Patienten, die heterozygote Träger der Faktor V-Leiden -Mutation sind, weisen zusätzlich die Prothrombin-Genmutation in heterozygoter Form auf. Durch Kombination beider Mutationen steigt das Thromboserisiko auf das 10fache.

Die homozygote Form der Faktor V Leiden Mutation hat in der Normalbevölkerung eine Prävalenz von 0.02 - 0.1% und ist mit einem 80fach erhöhten Thromboserisiko verbunden.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , 2.2 -
AP Immunglobulin- LPx-KomplexChemie und Immunologieklinische ChemieSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APKOM7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.Das Auftreten einer Makroform der alkalischen Phosphatase hat keinen Krankheitswert.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig , - , - , -
AP Isoenzym 1 (Leber)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APL7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen in der Leber, im Gallengangsepithel, im Knochen, in der Plazenta und im Dünndarm vorkommt. Bei erhöhten Spiegeln der alkalischen Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden (Leber-AP, Knochen-AP, Leber Makrotyp, Intestinale-AP). Die alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.
Erhöht bei hepatobiliären Erkrankungen:
  • akute/alkoholische Hepatitis
  • chronische Virushepatitis
  • Leberzirrhose
  • Fettleber
  • Amyloidose
  • Verschlußikterus
  • primär biliäre Zirrhose
  • primär bakterielle Cholangitis
  • intrahepatische Schwangerschafts-Cholestase
  • Leberabszesse
  • primäres Leberzellkarzinom
  • Lebermetastasen
  • medikamentöse Leberschäden
  • Lymphome
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 17 Jahre, - , - , - , - 75, - 92, - 92
AP Isoenzym 2 (Knochen)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APK7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen in der Leber, im Gallengangsepithel, im Knochen, in der Plazenta und im Dünndarm vorkommt. Bei erhöhten Spiegeln der alkalischen Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden (Leber-AP, Knochen-AP, Leber Makrotyp, Intestinale-AP). Die alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.
Erhöht bei Skeletterkrankungen:
  • während Heilungsprozess nach Knochenbruch
  • Osteoporose (Knochen-AP Spiegel hängt davon ab, ob die Knochenresorption erhöht oder die Knochenneubildung vermindert ist)
  • Vitamin D-Mangel
  • primärer Hyperparathyreoidismus
  • Wachstumshormonbehandlung
  • Akromegalie
  • M. Paget
  • Rachitis
  • Osteomalazie
  • Knochentumore und -metastasen (z.B. Mamma-Karzinom, Prostata-Karzinom, multiples Myelom, Osteosarkom, Ewing-Sarkom)

Bei diesen Erkrankungen führt eine erhöhte Osteoblastenaktivität zur Erhöhung der Knochen-AP. Eine Erhöhung der Knochen-AP ist nur bei Erkrankungen zu erwarten, bei denen das Verhältnis Osteoblasten zu Osteoklasten nicht vermindert ist. Bei Tumorerkrankungen mit osteoblastischen Metastasen (z.B. Prostata-Karzinom) ist eine AP-Erhöhung häufig; bei Erkrankungen mit osteolytischen Metastasen ist die Erhöhung abhängig von der kompensatorischen Osteoblastenaktivität.

Jugendliche haben während der Wachstumsphase erhöhte Werte.

Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 17 Jahre, - , - , - , - 77, - 97, - 97
AP Isoenzym 3 (Leber Makrotyp)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert APFL7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen in der Leber, im Gallengangsepithel, im Knochen, in der Plazenta und im Dünndarm vorkommt. Bei erhöhten Spiegeln der alkalischen Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden (Leber-AP, Knochen-AP, Leber Makrotyp, Intestinale-AP). Die alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.Erhöht bei diversen Lebererkrankungen.Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 17 Jahre, - , - , - , - 15, - 9, - 9
AP Isoenzym 4 (intestinal)Chemie und Immunologieklinische ChemieU/lSerumSerum-Röhrchen14 Tage nur GKK; Parameter wird nicht von Labors.at analysiert API7 TageSDr. Michael OdpadlikDie alkalische Phosphatase ist ein zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form von verschiedenen Isoenzymen in der Leber, im Gallengangsepithel, im Knochen, in der Plazenta und im Dünndarm vorkommt. Bei erhöhten Spiegeln der alkalischen Phosphatase kann zur Identifikation der Ursache der erhöhten Werte eine Auftrennung in die verschiedenen gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden (Leber-AP, Knochen-AP, Leber Makrotyp, Intestinale-AP). Die alkalische Phosphatase kann auch als Komplex mit Immunglobulin G und Lipoprotein X vorkommen. Diese Komplexe werden als Makroform der alkalischen Phosphatase bezeichnet und kommen sehr selten vor.
Erhöht bei hepatobiliären Erkrankungen:
  • akute/alkoholische Hepatitis
  • chronische Virushepatitis
  • Leberzirrhose
  • Fettleber
  • Amyloidose
  • Verschlußikterus
  • primär biliäre Zirrhose
  • primär bakterielle Cholangitis
  • intrahepatische Schwangerschafts-Cholestase
  • Leberabszesse
  • primäres Leberzellkarzinom
  • Lebermetastasen
  • medikamentöse Leberschäden
  • Lymphome
Alter, Weiblich, Männlich, Unabhängig 17 Jahre, - , - , - , - , - , - 15
Informationen zu unseren Analysen sind Kurzinformationen, die keinen Anspruch auf Vollständigkeit erheben und die individuelle Beratung durch die/den behandelnde/n Ärztin/Arzt nicht ersetzen können.
* Diese medizinischen Informationen und Beschreibungen können nicht die Befundbesprechung mit dem behandelnden Arzt ersetzen!