• Bildung in der Leberzelle
• inaktiviert Proteasen wie Neutrophilen-Elastase, Chymotrypsin, Trypsin
• Alpha-1-Antitrypsinmangel: Ausschleusen des Inhibitors aus der Leberzelle gestört
• verstärkte Wirkung der Neutrophilen-Elastase im Gewebe, insbesondere in der Lunge > Gewebeschädigung, Lungenemphysem
• Akkumulation des Inhibitors in den Leberzellen > Leberzellschädigung, Leberzirrhose

Mutationen im AAT-Gen (SERPINA1 Gen) führen zum AAT-Mangel, wobei zwei Mutationen als Hauptursachen beschrieben wurden:

• Glutaminsäure/Valin Austausch an Position 264 (S-Allel)
• Glutaminsäure/Lysin Austausch an Position 342 (Z-Allel)

S-Allel

• auch in homozygoter Form nur geringgradig erniedrigte AAT Spiegel; geringe klinische Bedeutung

Z-Allel

• heterozygote Form: AAT Spiegel um ca. 50 % erniedrigt; geringe klinische Bedeutung
• heterozygote Form in Kombination mit heterozygotem S-Allel: AAT Spiegel um ca. 70 % erniedrigt; mäßig erhöhtes Risiko für Lungen- bzw. Leberschaden
• homozygote Form: ca. 75 % dieser Patienten entwickeln massive Lungenschädigung und ca. 25 % Leberzirrhose

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Gardnerella
• Pilzkultur
• Gonokokken-Nachweis
• Mykoplasmen
• Ureaplasmen
• Trichomonaden

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

• Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
• Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
• Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
• Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
• Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

• eitrige Harnröhrenentzündung
• Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
• in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
• erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
• Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

• eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
• Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
• Harnröhrenstriktur mit Harnstau
• Sterilität
• Arthritis
• septische Gonorrhoe mit Meningitis
• Peri-, Endo-, Myokarditis
• Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

• Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
• kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

Verschiedene Eigenschaften der Gonokokken sind für ihre Virulenz verantwortlich:

• Ausbildung von Pili, die der Haftung an Schleimhautzellen dienen
• Pilusproteine und Membran zeigen starke Antigen-Variabilität > rezidivierende Infektionen
• Produktion einer IgA-Protease, die Antikörper der Schleimhautsekrete unwirksam macht
• Entleerung (Degranulation) der Lysosomen > Vermehrung in Makrophagen möglich
• Kapselbildung durch manche Stämme

Übertragung: Geschlechtsverkehr, auch oral und anal

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Verlauf:

Frau:

• eitrige Harnröhrenentzündung
• Ausbreitung auf Gebärmutter und Eileiter, wobei infektionsbedingte Verklebungen zur Unfruchtbarkeit führen können
• in 40 % der Fälle verläuft Infektion symptomlos
• erstes Trimenon der Schwangerschaft: Infektion kann in Bauchraum aufsteigen und zum Abort führen
• Geburt: Infektion des Kindes durch infizierte Mutter möglich > in erster Linie Befall der Augen; kann unbehandelt zur Blindheit führen

Mann:

• eitrige Harnröhrenentzündung mit Schmerzen beim Harnlassen
• Ausbreitung auf Nebenhoden und Prostata kann zur Unfruchtbarkeit führen
• Harnröhrenstriktur mit Harnstau
• Sterilität
• Arthritis
• septische Gonorrhoe mit Meningitis
• Peri-, Endo-, Myokarditis
• Gonoblennorrhoe (Augeninfektion)

Präanalytik: Vorortlagerung bevorzugt bei 4-8 Grad Celsius max. 24 Stunden

• Erregernachweis mittels PCR; höhere Sensitivität als kulturelle Nachweismethoden
• kultureller Erregernachweis inklusive Antibiogramm; sollte wegen zunehmender Antibiotikaresistenz gemacht werden

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Gonokokkennachweis
• Pilzkultur

• Glans
• Urethra

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Gardnerella
• Pilzkultur
• Gonokokkennachweis
• Mykoplasmen
• Ureaplasmen
• Trichomonaden

• Überweisung: Lokalisation der Abstrichabnahme vermerken
• Standard-Abstrichtupfer in Transportmedium geben

• Gramfärbung
• Kultur aerob/anaerob
• Pilzkultur

• Synthese und Ausschüttung wird durch CRH (Corticotropin-releasing hormone) aus Hypothalamus gesteuert
• fördert Freisetzung der Hormone der Nebennierenrinde v. a. von Cortisol
• Ausschüttung steht unter negativer Rückkoppelungskontrolle von Cortisol
• zirkadianer Tag-Nacht-Rhythmus; starkes Absinken in der Nacht; starker Anstieg am Morgen

Indikationen für ACTH-Bestimmung:

• Hypercortisolismus
• Nebennierenrindeninsuffizienz
• Verdacht auf ektope ACTH-Sekretion, z. B. bei kleinzelligem Bronchuskarzinom als Tumormarker

• hypothalamo-hypophysäres Cushing Syndrom
• ektopisches ACTH-Syndrom
• primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz (M. Addison)

Erniedrigt:

• sekundäre Nebennierenrinden-Insuffizienz
• tertiäre Nebennierenrinden-Insuffizienz
• autonome Nebennierenrindentumore mit erhöhter Cortisolsynthese

Übertragung: Tröpfchen, Aerosole, Schmierinfektion über kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten (Schwimmbäder), fäkal-oral; hohe Kontagiosität.

Inkubationszeit: 5-10 Tage.

Verlauf:

• ca. 50% der Adenovirus-Infektionen verlaufen asymptomatisch
• Respirationstrakt: Pharyngitis, akutes respiratorisches Syndrom, Pneumonie; meist Kinder und Jugendliche betroffen
• Augen: Pharyngokonjunktivalfieber (Kinder), epidemische Keratokonjunktivitis (alle Altersgruppen), z.B. Schwimmbadkonjunktivitis
• Gastroenteritis (junge Kinder); nach Rotavirus ist Adenovirus zweithäufigster Auslöser von Durchfällen bei Säuglingen
• Urogenitaltrakt: Zervizitis, Urethritis bei Erwachsenen; hämorrhagische Zystitis bei jungen Kindern und Immunsupprimierten
• Immundefekte: Meningitis/Enzephalitis, Pneumonie, Gastroenteritis, Dissemination

• serologischer Antikörpernachweis
• Erregernachweis mittels immunologischem Antigennachweis bzw. PCR aus Stuhl, Liquor, Urin, Hornhautabstrich, Nasopharyngealsekret

Stimuli für die Freisetzung des Hormons sind osmotische (Verringerung des intravasalen Flüssigkeitsvolumens, Hyperosmolalität des Blutes) und nichtosmotische Stimuli (Durstmechanismus, seelische Belastung, Körperhaltung, Temperatur, Pharmaka, Alkohol).

Eine inadäquate ADH Wirkung findet sich bei folgenden Erkrankungen:

- hypothalamischer (zentraler) Diabetes insipidus: in Relation zur Plasmaosmolalität wird auf physiologische Reize zuwenig ADH aus der Hypophyse freigesetzt; der Harn ist unzureichend konzentriert; Wasserverlust über die Niere führt zur hypotonen Polyurie; Ursachen sind Veränderungen im Bereich von Hypthalamus und Hypophyse: Tumore, Infiltrationen, Nekrosen, Traumen, Operationen.

- renaler Diabetes insipidus: unzureichendes Ansprechen der Niere auf ADH; Ursachen: kongenitales erbliches Auftreten der Erkrankung, erworbende renale Störung (z.B. durch Medikamente wie Lithium, Zytostatika, Antibiotika).

- Syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADHS): es finden sich eine normo- bis hypervolämische Hyponatriämie, erhöhte ADH-Spiegel, sowie klinische Zeichen der Wasserintoxikation (Hirnödem); Diagnosekriterien: Plasma-Hypoosmolalität (270 mosmol/kg H2O), Hyponatriämie ( 135 mmol/l), Harnhyperosmolalität (> 100 mosmol/kg H2O), gesteigerte renale Natriumausscheidung (> 20 mmol/l), Hypourikämie ( 4.0 mg/dl), normale Nieren- und Nebennierenfunktion. Ursachen: maligne Tumore (kleinzelliges Bronchialkarzinom, Pankreaskarzinom, etc.), nichtneoplastische Lungenerkrankungen (Pneumonie, Pneumothorax, etc.), ZNS-Erkrankungen (Enzephalitis, Meningitis, Trauma, etc.), Medikamente.

• Autoimmunhepatitis
• primär biliäre Zirrhose
• alkoholische Leberzirrhos
• Thymom
• Myasthenia gravis
• Myokarditis
• Gammopathie

Die Eiweiß- bzw.Albumin-Bestimmung im 24 Stunden Sammelharn ist, im Vergleich zur Bestimmung im Spontanharn, die exaktere Methode zur Quantifizierung der Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung durch die Nieren. Einfacher als die Bestimmung im Sammelharn ist bei vergleichbarer Aussagkraft die Bestimmung des Eiweiß/Kreatinin- bzw. Albumin/Kreatinin-Quotienten im Spontanharn.

Die renale Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung kann bei Nierenerkrankungen zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden. Eine an Vollkornprodukten, Obst, fettarmen Milchprodukten und Gemüse reiche Ernährung kann die renale Albuminausscheidung um bis zu 20% senken.

• Glomerulopathien (z.B. Glomerulonephritis, Nierenstauung, diabetische Nephropathie, Hypertonie, EPH-Gestose)
• Tubulopathien (z.B. toxisch bei Aminoglykosidtherapie, Pyelonephritis)
• prärenal (z.B. Plasmozytom, hämolytische Anämie)
• postrenal (z.B. Harnwegsinfekt, Steinleiden)
• ohne Organdefekt (z.B. physischer und psychischer Stress)

Die Eiweiß- bzw.Albumin-Bestimmung im 24 Stunden Sammelharn ist, im Vergleich zur Bestimmung im Spontanharn, die exaktere Methode zur Quantifizierung der Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung durch die Nieren. Einfacher als die Bestimmung im Sammelharn ist bei vergleichbarer Aussagkraft die Bestimmung des Eiweiß/Kreatinin- bzw. Albumin/Kreatinin-Quotienten im Spontanharn.

Die renale Eiweiß- bzw. Albumin-Ausscheidung kann bei Nierenerkrankungen zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes und zur Abschätzung eines Therapieerfolges herangezogen werden. Eine an Vollkornprodukten, Obst, fettarmen Milchprodukten und Gemüse reiche Ernährung kann die renale Albuminausscheidung um bis zu 20% senken.

• Glomerulopathien (z.B. Glomerulonephritis, Nierenstauung, diabetische Nephropathie, Hypertonie, EPH-Gestose)
• Tubulopathien (z.B. toxisch bei Aminoglykosidtherapie, Pyelonephritis)
• prärenal (z.B. Plasmozytom, hämolytische Anämie)
• postrenal (z.B. Harnwegsinfekt, Steinleiden)
• ohne Organdefekt (z.B. physischer und psychischer Stress)

• Stoffwechselprodukte
• Metallionen
• Bilirubin
• freie Fettsäuren
• Aminosäuren
• Hormone
• Medikamente

Albumin ist hauptverantwortlich für die Aufrechterhaltung des Kolloid-osmotischen Druckes Blut.

• Leberzirrhose
• akute Infektion
• chronische Infektion
• Schwangerschaft
• enteraler Eiweißverlust
• Malabsorption (Aufnahmestörung im Darm)
• Eiweißverlust über die Nieren, wie nephrotisches Syndrom
• Mangelernährung

• fördert Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung in der Niere
• sekundär wird auch Wasser retiniert
• Beeinflussung das extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System
• Hypotonie, Hyponatriämie > vermehrte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat in der Niere
• Reninanstieg > Steigerung der Produktion von Angiotensin II > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion und vermehrte Aldosteronproduktion

Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)

• Tumore der Nebennierenrinde (Adenome, selten Karzinome)
• NNR Hyperplasie

Sekundärer Hyperaldosteronismus

• maligne Hypertonie
• Renin-bildende Tumore
• renovaskuläre Hypertonie
• Herzinsuffizienz
• Leberzirrhose
• nephrotisches Syndrom
• Volumen- bzw. Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Diuretika)

Hypoaldosteronismus

• Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems
• primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison): isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
• Defekte von Enzymen, die für Aldosteronsysnthese zuständig sind: isolierter Hypoaldosteronismus bei erhöhtem Reninspiegel (hyperreninämischer Hypoaldosteronismus)
• Nierenschädigung (Diabetes mellitus): isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedrigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)
• medikamentös bedingt (ACE-Hemmer, Heparin-Langzeittherapie, Mineralokortikoidtherapie oder Prostaglandinsynthese-Hemmer); isolierter Hypoaldosteronismus bei erniedigtem Reninspiegel (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)

Pseudohypoaldosteronismus

• vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Aldosteron

Die Aldosteronserumwerte sind abhängig von vorheriger Salzzufuhr und Lage des Patienten. Hohe Salzzufuhr vor der Blutabnahme kann die Aldosteronsekretion supprimieren bzw. verminderte Salzzufuhr die Aldosteronsekretion erhöhen.

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

• AP Isoenzym 1 (Leber)
• AP Isoenzym 2 (Knochen)
• AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
• AP Isoenzym 4 (intestinale)
• AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

Die Gruppe setzt sich aus folgenden Einzeluntersuchungen zusammen:

• AP Isoenzym 1 (Leber)
• AP Isoenzym 2 (Knochen)
• AP Isoenzym 3 (Leber-Makrotyp)
• AP Isoenzym 4 (intestinale)
• AP-Immunglobulin- und AP-Lipoprotein X-Komplex

Detaillierte Informationen finden sie bei den Einzeluntersuchungen.

Wird eine IgE-vermittelte Birken- bzw. Gräserpollen-Allergie mittels Testung auf Allergenextrakte gefunden, kann mit Hilfe von rekombinanten Allergenen ein Allergenprofil ermittelt werden, das die Grundlage für eine optimale Immuntherapie darstellt.

Allergenbestimmungen Anforderungsscheine:

• Analysen-Anforderungsschein Gruppen-Allergene, PDF Download
• Analysen-Anforderungsschein Einzel-Allergen, PDF Download
• Analysen-Anforderungsschein Diagnosespezifische Blöcke und Rekombinante Allergene, PDF Download

• ab IgE-RAST-Klasse 1 ist der Befund positiv
• positive Befunde, auch wenn die RAST-Klassen niedrig sind, können bei einem massiv erhöhten Gesamt-IgE in Zusammenschau mit der klinischen Symptomatik Anhaltspunkte für eine entsprechende Typ I-Allergie sein
• positive RAST-Befunde bei normalem bzw. sehr niedrigem Gesamt-IgE können auch relativ unspezifische, methodisch durch Kreuzreaktionen bedingte Befunde darstellen
• bei Insektengiftallergien wurden auch bei negativen bzw. niedrigeren RAST-Klassen deutlich allergische bzw. anaphylaktische Reaktionen beobachtet

Generell ist zu sagen, dass die Interpretation der spezifischen IgE-RAST Befunde immer als Ergänzung zu PRICK-Hauttestungen bzw. zur Anamnese des Patienten zu bewerten sind und per se nicht zu einer klinischen Diagnose führen sollten.

Häufige Allergene:

1) Gräser- und Getreidepollen (häufigstes Allergen, hohe Kreuzallergenität untereinander), Baumpollen (hauptsächlich Birkenpollen mit hoher Kreuzreaktivität zu anderen Baumpollen, insbes. Hasel, Erle; häufige Kreuzreaktion bei Birke: Äpfel und Nüsse > Nahrungsmittelallergie), Unkrautpollen (hohe Kreuzreaktivität untereinander und zu Nahrungsmitteln > Sellerie, Kräuter, Zwiebel, Knoblauch u. andere Gemüse).

2) Hausstaubmilben: das Allergen befindet sich in den wenigen Mikrometer großen Kotpartikeln der Milben; die einzelnen Hausstaubmilben (Dermatophagoides pteronyssinus, farinae, microcereas u. a.) zeigen eine hohe Kreuzallergenität. Im Hauttest sollte gegen D. pt. und D. f. getestet werden.

3) Tiere: die Allergie gegen Tiere basiert in den meisten Fällen auf Reaktionen gegen Epithelien, in manchen Fällen auch auf Reaktionen gegen Ausscheidungsprodukte (z. B. Ratte). Behaarte Haustiere führen häufig zu Allergien: bes. Katzen (hohe Kreuzallergenität bei verschiedenen Rassen), Hunde (nur teilweise Kreuzreaktivität einzelner Rassen), Meerschweinchen, Hasen, Mäuse, Ratten u. a. Auch Federtiere können allergische Sofortreationen auslösen!

Seltene Allergene:

1) Schimmelpilze: Insgesamt sind weit über 200 verschiedene Arten von Schimmelpilzen als Allergene beschrieben und stellen häufig ein Problem in der Diagnostik dar, da sie nur eine geringe bis keine Kreuzreaktivität aufweisen.

2) Insektengift: Bienen, Wespen, Hornissen

3) Arzneimittel: vor allem Penicillin, aber auch andere Antibiotika

4) Nahrungsmittel: vor allem aus der Unkräuter-Sellerie-Gewürz Syndromreihe, Nüsse, Meeresfrüchte, Milchprodukte

5) Berufsallergene: Mehle, Backmittel bei Bäckern; Isocyanate bei Werktätigen mit Lösungsmittel und Farben; Holzstäube, Latex, Wildseide (bei Decken), Gummibäume (Ficus Benjamina)

Lokalanästhetika, Röntgenkontrastmittel, Analgetika und Antirheumatika sind in der Regel keine Allergene. Bei diesen Substanzen beruht die Reaktion auf „pseudo“ allergischen Mechanismen (z. B. unspezif. Mediatorfreisetzung ohne IgE Synthesestörung) und es erscheint eine allergologische Austestung wenig zielführend.

• Alpha1-Lipoprotein
• Alpha1-Glykoprotein
• Alpha1-Antitrypsin

befinden.

• Infektionen
• akuten und chronischen Entzündungen
• chronischem Nierenversagen

Erniedrigt bei

• Lebererkrankungen
• nephrotischem Syndrom

• Alpha2-Makroglobulin und
• Haptoglobin

befinden.

• akuten Entzündungen (Akute-Phase-Reaktion)
• nephrotischem Syndrom

Erniedrigt bei

• M. Wilson
• Haptoglobinmangel

• Pankreatitis (akut bzw. chronisch; diagnostische Sensitivität 79,5% bzw. 75%)
• Parotitis
• chronischer Niereninsuffizienz
• Lebererkrankungen
• malignen Tumoren (Aktivierung eines Amylase-produzierenden Gens, z.B. Bronchus-, Schilddrüsen-, Ovarial-, Colon-, Prostata-Karzinom)

• Leberzellkarzinom
• Keimzelltumoren (Hoden und Eierstöcke)
• verschiedenen malignen Tumoren des GI-Traktes (in 21% der Fälle).
• Schwangerschaft (vorübergehend, geringgradig erhöht)
• nicht malignen Lebererkrankungen, wie Leberzirrhose oder virale Hepatitis (vorübergehend, geringgradig erhöht)

AFP Bestimmungen werden zur Therapie- bzw. Verlaufskontrolle der oben genannten Karzinome eingesetzt. Ferner dienen sie zur Überwachung von Patienten mit Leberzirrhose und chronischer Hepatitis B zur frühzeitigen Erkennung einer Hepatomentstehung.

Kassenverrechenbarkeit: GKK: 3 Tumormarker pro Quartal bei gesicherten malignen Tumoren oder bei begründetem Verdacht. Bundeskassen: 2 Tumormarker pro Quartal, nur zur Verlaufskontrolle bei gesicherten malignen Tumoren.

Entstehungsort: Leber und Darm

Hauptlipid: Cholesterin, Phospholipid

Funktion: etwa 25% des Serum-Cholesterins wird durch HDL transportiert. HDL ermöglicht und beschleunigt den Abtransport von Cholesterin aus Zellen und Gefäßwänden und führt es der Leber zu. HDL wirkt funktionell dem LDL entgegen und bewirkt einen Arterioskleroseschutz.

Die HDL-Cholesterin-Bestimmung ist für die Interpretation des individuellen Cholesterinwertes unabdingbar.

- Primären (genetisch bedingt) Dyslipoproteinämien:

• familiäre Hyper-alpha-Lipoproteinämie (HDL massiv erhöht)
• Apolipoproteinopathien (z.B. Tangierkrankheit > HDL fehlt)
• Enzymdefizienzen (z.B. familiäre Typ-I-Hyperlipoproteinämie > Mangel an Liproteinlipase > massive Erhöhung der Triglyceride und der Chylomikronen, Verminderung des HDL)
• Rezeptordefekte (z.B. HDL-Rezeptor auf verschiedenen Zelltypen)

- Sekundären (Begleitphänomen anderer Erkrankungen) Dyslipoproteinämien:

• Hormonelle Einflüsse (z.B. Schwangerschaft > HDL erhöht, orale Kontrazeptiva > HDL erhöht)
• metabolische Erkrankungen (z.B. Übergewicht > HDL erniedrigt)
• Nierenerkrankungen (z.B. chronische Niereninsuffizienz > HDL erniedrigt)
• schwere Lebererkrankungen (Hypolipoproteinämie > HDL erniedrigt)
• Medikamente (z.B. Kortokosteroide > HDL erniedrigt)

Funktionsweise: Störung bakterieller Proteinsynthese

Indikationen: schwere Infektionen, Sepsis; lokale Anwendung als Salbe

Kontraindikationen: Vorschädigung des Gehörorgans und der Nieren

Handelsname: Biklin

• Amiodaron Spiegel
• Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

• Amiodaron Spiegel
• Desethylamiodaron Spiegel

Detaillierte Angaben finden Sie bei den Einzeluntersuchungen.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Indikationen: Depressionen, langfristige Schmerzbehandlung im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, Kopfschmerz-Prophylaxe (Migräne, Spannungskopfschmerz)

Kontraindikationen: Phase nach Herzinfarkt, HIS-Bündel Erregungsleitungsstörung, akutes Harnverhalten, Engwinkelglaukom, Darmverschluss, Pylorusstenose, glz. Gabe von MAO-Hemmern, Vorsicht bei Patienten unter 18 Jahren und bei Schwangeren

Handelsname: Saroten, Tryptizol

Überdosierung: Übererregbarkeit bis zu Krampfzuständen, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand. Anzeichen einer Überdosierung: ausgeprägte Mundtrockenheit, Harnverhaltung, erhöhte Pulsfrequenz.

Schwellenwert: 500 ng/ml (darüberliegende Werte gelten als positiv). Positive Ergebnisse finden sich nach Cyclamat-Einnahme (künstlicher Süßstoff) oder bei Anwendung von Schleimhaut abschwellenden Nasentropfen.

Nachweisdauer: 1-3 Tage

Die immunologischen Nachweisverfahren liefern positive Resultate, wenn bei der Messung ein definierter Schwellenwert überschritten wird. Der Schwellenwert wird sowohl durch analytische als auch durch medizinische Überlegungen festgelegt. Ein Messresultat unter dem Schwellenwert heißt nicht unbedingt, dass die zu messende Substanz in der Probe nicht vorhanden ist. Je näher der Schwellenwert an der tatsächlichen Nachweisgrenze liegt, desto niedrigere Konzentrationen können nachgewiesen werden (hohe Sensitivität). Gleichzeitig steigt der Einfluss unspezifischer Phänomene (Kreuzreaktionen u.ä.) auf das Messresultat (niedrige Spezifität).

Je weiter der Schwellenwert von der Nachweisgrenze entfernt ist, desto besser wird die Spezifität auf Kosten der Sensitiviät. Bei Messverfahren für Substanzen, bei denen der Nachweis geringer Mengen von Interesse ist, wird der Schwellenwert nahe der tatsächlichen Nachweisgrenze des Testverfahrens liegen, z.B. Substanzen, deren Konsum zu einer Beeinträchtigung der Verkehrssicherheit führt. Soll hingegen die akute Aufnahme größerer Mengen einer Substanz nachgewiesen werden, wird der Schwellenwert höher angelegt, um ein Resultat mit hoher Treffsicherheit (Spezifität) zu erhalten.

• Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
• Sjögren Syndrom
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
• Dermato-/Polymyositis
• rheumatoide Arthritis
• Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
• CREST Syndrom

Die ANA Bestimmung ist ein Suchtest auf antinukleäre Auto-AK. Der Nachweis dieser AK erfolgt mittels EIA, wobei im Screening-Test (CTD Screen, Phadia) ein Gemisch definierter, aus dem Zellkern extrahierbarer, Antigene (ENA) eingesetzt wird. In unserem Labor sind dies folgende nukleären Antigene:

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• CENP
• Scl-70
• Jo-1
• Fibrillarin
• RNA-Polymerase III
• ribosomale P-Proteine
• PM-Scl
• PCNA
• Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• Scl-70
• Jo-1
• Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

• aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
• discoidem LE in 10-50%
• medikamenteninduziertem LE in 100%
• Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
• Dermato-/Polymyositis in 40-78%
• rheumatoider Arthritis in 20-40%
• Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
• Myasthenia gravis in 40-60%
• gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
• Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
• Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

• nach Virusinfektionen
• im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
• nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.

• Sytemischer lupus erythematodes (SLE), discoider LE, medikamenteninduzierter LE
• Sjögren Syndrom
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose)
• Dermato-/Polymyositis
• rheumatoide Arthritis
• Mischkollagenose (mixed connective tissue disease, MCTD)
• CREST Syndrom.

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• CENP
• Scl-70
• Jo-1
• Fibrillarin
• RNA-Polymerase III
• ribosomale P-Proteine
• PM-Scl
• PCNA
• Mi-2

Zeigt der Test mit dem Antigengemisch ein positives Resultat, wird in weiterer Folge, im Hinblick auf die Charakterisierung eines bestimmten Kollagenosetyps, die Reaktivität des Patientenserums gegen folgende Antigene einzeln getestet:

• dsDNA
• Sm
• U1-snRNP
• SS-A/Ro
• SS-B/La
• Scl-70
• Jo-1
• Centromer

Ferner wird das Vorhandensein von ANA auf Wunsch auch mittels indirekter Immunfluoreszenz auf Hep-2 Zellen untersucht.

• aktivem SLE in über 90% (aber nicht 100%); erhöhte ANA Spiegel sind nicht spezifisch für SLE.
• discoidem LE in 10-50%
• medikamenteninduziertem LE in 100%
• Sjögren Syndrom je nach Testsystem in 50-95%
• Sklerodermie (progressiv systemische Sklerose) in 85-95%
• Dermato-/Polymyositis in 40-78%
• rheumatoider Arthritis in 20-40%
• Mischkollagenosen (mixed connective tissue disease, MCTD) in 100%
• Myasthenia gravis in 40-60%
• gesunden Verwandten von LE Patienten in ca.25%
• Gesunden unter 60 Jahre in 0-5%
• Gesunden über 60 Jahre in 5-30%

Erhöhte ANA Spiegel sind eines von 11 Klassifikationskriterien für SLE. Sie sind die Basis für die Folgediagnostik mit dem Ziel des Nachweises SLE-typischer oder SLE-spezifischer Auto-AK.

Unspezifisch erhöhte ANA Spiegel kommen vor

• nach Virusinfektionen
• im Zuge chronisch entzündlicher Prozesse
• nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Chlorpromazin, D-Penicillin, ....) auftreten. Manche Patienten entwickeln im Rahmen der Medikamenteneinnahme auch ein LE ähnliches Krankheitsbild.

Erniedrigt bei ACE-Hemmer Medikation (nicht bei ACE-Rezeptor-Antagonisten).

COVID-19 Antikörpernachweis (Neutralisierende Antikörper)
Ein positives SARS-CoV-2 AK S-IgG (Spike - IgG) Ergebnis ab einem Wert von 13 AU/ml korreliert mit einem Titer größer 1:10 im Mikroneutralisations-Assay und zeigt daher das Vorliegen von neutralisierenden Antikörpern an. Diese können nach durchgemachter Infektion, wie auch nach durchgeführter Impfung gebildet werden.

SARS-CoV-2 WHO Standard:
Die Analyse SARS-CoV-2 Ak WHO Standard entspricht dem ersten internationalen WHO Standard (NIBSC 20-136) für SARS-CoV-2 Antikörper. Dieser wird in der Einheit BAU/ml (BAU, Binding Antibody Units) angegeben und dient der Vergleichbarkeit mit anderen SARS-CoV-2 Antikörpertests, die ebenfalls dem WHO Standard entsprechen.

Hinweis auf eine zurückliegende Infektion mit SARS-CoV-2:
Ein positives SARS-CoV-2 AK N (Nucleocapsid-Antigen) und/oder SARS-CoV-2 AK S-IgG (Spike - IgG) Ergebnis geben Hinweis auf eine zurückliegende Infektion mit SARS-CoV-2.

Eine Punktmutation an Position 1691 des Faktor V-Gens (Faktor V Leiden Mutation) führt zu einer verzögerten Inaktivierung des Faktor V durch aktiviertes Protein C. Diese verzögerte Inaktivierung kann in einem Blutgerinnungstest gemessen werden = APC-Resistenz Messung. Der Defekt führt zur Schwächung eines negativen Rückkopplungsmechanismus des Blutgerinnungssystems und daurch zu einer erhöhten Thromboseneigung. Als Suchtest eignen sich diverse funktionelle Gerinnungstets sehr gut. In unklaren Situationen und bei Verdacht auf homozygote Form des Defekts sollte eine genetische Untersuchung durchgeführt werden.

Details der Erkrankung und der Therapie siehe die Labors.at Broschüre "Blutverdünnung".

Die Faktor V-Leiden Mutation kommt in heterozygoter oder homozygoter Form vor. Die heterozygote Form der Faktor V Leiden Mutation ist der am häufigsten vorkommende erbliche Risikofaktor für venöse Thrombosen (Prävalenz ca.5%). Träger der heterozygoten Form der Faktor V Leiden Mutation weisen ein 3-8fach erhöhtes Thromboserisiko auf, insbesonders bei Auftreten zusätzliche thrombogener Faktoren: postoperativ, Schwangerschaft , Einnahme oraler Kontrazeptiva, Faktor VIII Erhöhung, Protein C oder Protein S Mangel, sowie bei Prothrombin-Genmutation G20210A (Faktor II-Mutation).

15-40 % der Thrombose-Patienten, die heterozygote Träger der Faktor V-Leiden -Mutation sind, weisen zusätzlich die Prothrombin-Genmutation in heterozygoter Form auf. Durch Kombination beider Mutationen steigt das Thromboserisiko auf das 10fache.

Die homozygote Form der Faktor V Leiden Mutation hat in der Normalbevölkerung eine Prävalenz von 0.02 - 0.1% und ist mit einem 80fach erhöhten Thromboserisiko verbunden.

• akute/alkoholische Hepatitis
• chronische Virushepatitis
• Leberzirrhose
• Fettleber
• Amyloidose
• Verschlußikterus
• primär biliäre Zirrhose
• primär bakterielle Cholangitis
• intrahepatische Schwangerschafts-Cholestase
• Leberabszesse
• primäres Leberzellkarzinom
• Lebermetastasen
• medikamentöse Leberschäden
• Lymphome

Polymorphismen im Apo B Gen (z.B. Arg3500Gln) sind mit Störungen des Fettstoffwechsels im Sinne überhöhter LDL-Cholesterinspiegel vergesellschaftet.